مرض باركنسون قد تنشأ في الملحق, دراسة جديدة كشفت

مرض باركنسون قد تنشأ في عمق الجهاز الهضمي, وفقا لدراسة جديدة قام بها علماء أمريكيون. البحث, نشرت في مجلة العلوم الطب بالحركة, وجدت أن الناس الذين إزالة الزائدة الدودية بهم كانوا أقل عرضة لتطوير هذا المرض الاعصاب. والتذييل, الجهاز الذي لا يزال فائدة في شك, ثبت أيضا أن يكون خزان للمواد التي تقتل خلايا المخ.

في مرض باركنسون, البروتينات السامة تتراكم في المخ وتقتل الأعصاب, وخاصة تلك المرتبطة حركة. على الرغم من أنه قد يبدو أمرا غير متوقع, هناك أدلة متزايدة على أن الجهاز الهضمي يحتوي على رابط لهذا المرض. المهنيين في معهد بحوث فان اندل في ميشيغان, الولايات المتحدة الأمريكية, البيانات التي تم تحليلها من 1.7 مليون شخص. وكشف التحليل أن خطر الإصابة بمرض باركنسون كان 20% أقل لدى الأشخاص الذين الملحق قد أزيلت.

التذييل هو الحقيبة صغيرة تقع عند مدخل إلى الأمعاء الغليظة. فمن المحتمل أن يكون الجهاز رمزي المعروفة في جسم الإنسان. أظهر تحليل محتويات التذييل أنه يحتوي على نفس البروتينات السامة, دعا ألفا synuclein, وجدت في أدمغة مرضى الشلل الرعاش.

مرض باركنسون قد تنشأ في التذييل, لكن إزالته ليس من الحكمة, وقال الباحثون

فيفيان ابري, أحد الباحثين, وشددت على أنها لا تنصح الناس إزالة هذا الجهاز. وقال "نحن لا نشجع استئصال الزائدة الدودية كوسيلة للحماية من مرض الشلل الرعاش. وسيكون من الحكمة بكثير للسيطرة أو الحد من الإفراط في إنتاج ألفا synuclein للحد من فرط، أو يحتمل منعه من الهرب,"قالت.

"هذا البحث مهم لأنه يعطي لنا واحدة من أقوى الأدلة حتى الآن التي يمكن أن تبدأ باركنسون خارج الدماغ, وهذه هي فكرة الثورية التي بدأت في الظهور في الأوساط العلمية في العالم,"قالت كلير بالة من باركنسون UK. "فهم أين ولها كيف ينشأ مرض باركنسون ستكون حاسمة للغاية في علاج النامية التي يمكن وقفها، وربما منع"، وأضافت.

وأظهرت الدراسة أن ما يقرب من الجميع في هذه الدراسة كان بروتين ألفا synuclein الحالي في التذييل بهم. أيضا, وجد العلماء بعض الاختلافات في بنية البروتين بين الأشخاص الأصحاء والمصابين بمرض باركنسون.

مصدر: www.healththoroughfare.com, بواسطة فاديم Caraiman