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Anti-Krebs-Virus paßt Tumor Rezeptor wie ein ‚Schlüssel in einem Schloss’

Seneca-Tal-Virus klingt wie der letzte Fehler, den Sie fangen wollen würde zu, aber es könnte die nächsten Durchbruch Krebstherapie sein. Jetzt, Wissenschaftler des Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) und die University of Otago hat genau beschrieben, wie das Virus mit in Wechselwirkung tritt Tumoren-und warum läßt sie gesundes Gewebe allein.

Die Studium, in der veröffentlichten Proceedings of the National Academy of Sciences im Oktober 29, 2018, stellt die erste detaillierte Bilder, wie das komplexe Seneca-Tal bildet sich mit seinem bevorzugten Rezeptor. Die Forscher verwendeten Kryo-Elektronenmikroskopie Bilder von über zu erfassen 7000 und Partikel, die die Struktur wiedergegeben in hohen Auflösung. Sie sagen voraus, ihre Ergebnisse werden Wissenschaftlern helfen, das Virus zu entwickeln, und andere viralen Medikamenten-Kandidaten, für den klinischen Einsatz.

“Wenn Sie einen Virus haben, die sonst Krebszellen und nichts Ziele, das ist das ultimative Krebsbekämpfung Werkzeug,” sagte Prof.. Matthias Wolf, Principal Investigator der Molecular Kryo-Elektronenmikroskopie Unit bei OIST und Co-Senior-Autor der Studie. “Ich erwarte, dass diese Studie wird zu den Bemühungen führen Viren zu entwerfen für .”

Targeting zwei Drittel der Krebserkrankungen des Menschen

In den letzten Jahren, sogenannt “Virotherapie” hat sich als neuer Zweig der Krebsimmuntherapie gewachsen. Anti-Krebs-Viren neigen Tumore zu richten, während die gesunden Zellen um sie zu schonen, und viele sind bereits in der Natur. Wissenschaftler jagen diese Krebsmittel nach unten, studieren, um ihre Angriffsstrategien, und optimieren ihre Wirksamkeit durch genetische Veränderung. die US-. Food and Drug Administration hat bereits eine virale Therapie zugelassen Stadium IV Melanom zu behandeln, und andere virale Medikamentenkandidaten erscheinen vielversprechend in klinischen Studien.

Seneca Tal Virus für einen Schlüssel als potentielles Virotherapie sticht Grund-it zielt selektiv einen Rezeptor gefunden Zellen Beschichtung Tumor in über 60 Prozent der menschlichen Krebserkrankungen. der Rezeptor, bekannt als ANTXR1, nur auf Tumoren exprimiert, aber es hat einen Cousin, der erscheint nur auf den gesunden Geweben, genannt ANTXR2. Seneca-Tal-Virus mit dem ähnlichen Rezeptor auf gesunden nicht bindet Zellen-es zeigt nur eine starke Affinität für ANTXR1. Die Autoren der Studie wollten wissen, warum.

“Die Unterschiede zwischen den beiden Rezeptoren sind subtil, aber dennoch, diese feinen Unterschiede machen eine bind das Virus mit hoher Affinität, während der andere nicht,” sagte Wolf. Die Forscher fanden heraus, dass die äußere Hülle der Seneca-Tal-Virus Schlösser fest auf bestimmte Strukturmerkmale von ANTXR1-Funktionen, die nicht konserviert sind in ANTXR2. “Die Komponenten wie ein Schlüssel in einem zusammenpassen müssen Lock-das ist ein hoch entwickelte System, in dem alles perfekt paßt.”

Anti-Krebs-Virus passt Tumor Rezeptor wie ein ‚Schlüssel in ein Schloss‘
Ein Kryo-EM-Karte des Rezeptors dekoriert Capsid, in dem ein einzelner Protomer mit dem Atommodell ersetzt. Seneca Tal Virus Capsid Proteine ​​werden in blau dargestellt, Grün, und Rot, und der Rezeptor wird in ANTXR1 Magenta- gezeigt. Kredit: OIST und University of Otago

Entwerfen eine optimale Krebstherapie

Seneca-Tal-Virus hat bereits seine Krebs-Bekämpfung Fähigkeiten in Phase I der klinischen Studien gezeigt, in der pädiatrischen soliden Tumoren und Phase II-Studien bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs. Aber es gibt ein Problem: Der Körper baut Immunität gegen das Virus innerhalb von drei Wochen und quetscht den Fehler vor der Arbeit ist getan.

“Wenn Sie einen Virus als Impfstoff geben, Sie wollen eine Immunantwort dort, das Ziel ist die Zerstörung des Virus,” sagte Wolf. “In diesem Fall, Sie wollen das Gegenteil. Sie wollen das Virus das Immunsystem zu entziehen, weiterhin zu replizieren und die Krebszellen zu töten.”

“Durch die in dieser Struktur suchen, wir können an den Rezeptor für die Bindung Teil des Virus lernen, was wesentlich ist und welche nicht,” sagte Prof.. Mihnea Bostina, der akademische Direktor des Otago Zentrum für Elektronenmikroskopie an der University of Otago und Co-Senior-Autor der Studie. “Wenn wir wollen, um das Virus machen ‚besser,’ wir können versuchen, die unwesentlichen Teile zu verändern, um die Wirkung des Immunsystems zu entkommen, während die wesentliche Teile intakt bleibt.”

Mit tieferem Verständnis, wie das Virus arbeitet, Wissenschaftler in der Lage sein die körpereigene Immunsystem und schützen ihren mächtigen Krebs-Killer austricksen. Allgemein gesagt, Seneca-Tal-Virus könnte auch verschiedene Rezeptoren zu erkennen modifiziert werden, Wolf sagte, wodurch es eine breit anwendbare Waffe im Kampf gegen .

“Ich habe immer von Möglichkeiten fasziniert, wie wir die Verwendung von natürlich vorkommenden Mikroorganismen zu unserem Nutzen machen können,” Said Nadishka Jayawardena, ein Student an der Universität von Otago und Erstautor der Studie. “Die Möglichkeit, auf einem Virus zu arbeiten, den Krebs töten kann, ist sehr lohnend, vor allem zu wissen, dass eines Tages unsere Ergebnisse möglicherweise eine wichtige globale Gesundheit zur Bekämpfung Problem führen könnte.”


Quelle: medicalxpress.com,

Okinawa Institute of Science and Technology

Über Marie

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