Janssen-Heininger, Anathy & Team Studie zeigt Potenzial Lungenfibrose Therapie

Neue translationale Forschung, veröffentlicht in Nature Medicine,zeigt einen neuen biologischen therapeutischen Kandidaten für Lungenfibrose in einem schwierigen-to-treat präklinischen Modell der Krankheit regredieren, Bereitstellung dringend benötigte Hoffnung für die rund 150,000 Amerikaner von dieser verheerenden Krankheit leiden. Senior Studie Autor Janssen-Heiniger, Anathy & Team Studie zeigt Potenzial Lungenfibrose Therapie.

Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., UVM Professor für Pathologie & Laborwissenschaft. (Foto: medizinische Kommunikation)

Eine chronische, progressive Erkrankung, die durch Lungen Narben gekennzeichnet, die in den Blutstrom Atmung und die Zufuhr von Sauerstoff behindert, idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) Ergebnisse in etwa 40,000 Todesfälle jedes Jahr in den US-. allein. Vermutlich mit dem Altern verbunden werden, wird die Krankheit jährlich in etwa diagnostiziert 40,000 Personen zwischen 40 und 70 Alter. Überleben ist typischerweise nur drei bis fünf Jahre nach der Diagnose.

Diese Studie umfasste eine Untersuchung der IPF Patienten Lungengewebe, transgene Mausmodelle und die direkte Verabreichung einer Therapie auf Basis off ein Enzym namens Glutaredoxin-1 - oder GLRX - in die Atemwege von murinen Modellen von IPF. GLRX repariert beschädigte Proteine ​​und wird in den Lungen von IPF-Patienten und führt zu einer schlechten Lungenfunktion inaktiviert. Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., und erster Autor Vikas Anathy, Ph.D., von der University of Vermont Larner College of Medicine, und Kollegen sind Erfinder auf ein Patent für GLRX, an der University of Vermont gewährt.

Obwohl die genauen Mechanismen, die für IPF haben noch nicht bestimmt werden, oxidativem Stress wird angenommen, dass eine kritische Rolle bei der Änderung und die Änderung die Funktion von Proteinen oder Enzymen bei verschiedenen Erkrankungen spielen, einschließlich IPF. jedoch, das therapeutische Potenzial, die oxidativen Stress vermittelte Modifikation von Proteinen für die Umkehr war unbekannt. Janssen-Heininger und Kollegen haben entdeckt, dass GLRX Lage ist, die Oxidation von Proteinen des Umkehrens, den Tod von Lungenzellen zu verhindern und schließlich, Lungenfibrose in experimentellen Modellen regredieren. Die Forscher glauben, dass diese positiven Effekte das Potenzial von GLRX als therapeutisches Mittel für IPF erhöhen, die derzeit über begrenzte Behandlungsmöglichkeiten.

„Dies stellt eine starke Begründung inhalieren Glutaredoxin als mögliche Therapie für Patienten mit Lungenfibrose zu entwickeln,“, Sagt Janssen-Heiniger. Sie und die Autoren der Studie fest, dass eine weitere Untersuchung wird ein tieferes Verständnis für die Aktivität benötigt werden, um mit GLRX verbunden zu gewinnen.

Quelle:

http://www.med.uvm.edu, von Jennifer Nachbur