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यह आरएनए-आधारित तकनीक जीन थेरेपी को अधिक प्रभावी बना सकती है

उत्परिवर्तित जीन को प्रतिस्थापित करने के लिए कोशिकाओं में कार्यात्मक जीन पहुंचाना, एक दृष्टिकोण जिसे जीन थेरेपी के रूप में जाना जाता है, कई प्रकार की बीमारियों के इलाज की क्षमता रखता है. रोगग्रस्त कोशिकाओं तक जीन पहुंचाने के शुरुआती प्रयास डीएनए पर केंद्रित थे, लेकिन कई वैज्ञानिक अब इसके बजाय आरएनए का उपयोग करने की संभावना तलाश रहे हैं, जो बेहतर सुरक्षा और आसान डिलीवरी प्रदान कर सकता है.

एमआईटी जैविक इंजीनियरों ने अब कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद आरएनए की अभिव्यक्ति को विनियमित करने का एक तरीका तैयार किया है, इससे उन्हें मरीज़ को मिलने वाली प्रोटीन की खुराक पर सटीक नियंत्रण मिलता है. यह तकनीक डॉक्टरों को व्यक्तिगत रोगियों के लिए अधिक सटीक उपचार तैयार करने की अनुमति दे सकती है, और यह जीन को शीघ्रता से बंद करने का एक तरीका भी प्रदान करता है, यदि आवश्यक है.

“हम बहुत ही विवेकपूर्वक नियंत्रित कर सकते हैं कि विभिन्न जीन कैसे व्यक्त होते हैं,जैकब बेक्राफ्ट कहते हैं, एक एमआईटी स्नातक छात्र और अध्ययन के प्रमुख लेखकों में से एक, जो अक्टूबर में दिखाई देता है. 16 मुददा प्रकृति रासायनिक जीवविज्ञान. “ऐतिहासिक रूप से, जीन थेरेपी को सुरक्षा संबंधी समस्याओं का सामना करना पड़ा है, लेकिन सिंथेटिक जीव विज्ञान में नई प्रगति के साथ, हम 'स्मार्ट थेरेप्यूटिक्स' के पूरी तरह से नए प्रतिमान बना सकते हैं जो प्रभावकारिता और सुरक्षा बढ़ाने के लिए रोगी की अपनी कोशिकाओं के साथ सक्रिय रूप से जुड़ते हैं।'

एमआईटी में बेक्राफ्ट और उनके सहयोगियों ने इस दृष्टिकोण को और विकसित करने के लिए एक कंपनी शुरू की है, कैंसर के इलाज पर शुरुआती फोकस के साथ. टायलर वैगनर, हाल ही में बोस्टन विश्वविद्यालय पीएचडी प्राप्तकर्ता, पेपर के प्रमुख लेखक भी हैं. तासुकु कितादा, एक पूर्व एमआईटी पोस्टडॉक, और रॉन वीस, जैविक इंजीनियरिंग के एमआईटी प्रोफेसर और कोच संस्थान के सदस्य, वरिष्ठ लेखक हैं.

आरएनए सर्किट

अब तक केवल कुछ जीन थेरेपी को मानव उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है, लेकिन वैज्ञानिक सिकल सेल एनीमिया जैसी बीमारियों के लिए नए जीन थेरेपी उपचार पर काम कर रहे हैं और उनका परीक्षण कर रहे हैं, हीमोफीलिया, और जन्मजात नेत्र रोग, कई अन्य के बीच.

जीन थेरेपी के लिए एक उपकरण के रूप में, डीएनए के साथ काम करना कठिन हो सकता है. जब सिंथेटिक नैनोकणों द्वारा ले जाया जाता है, कणों को नाभिक तक पहुंचाया जाना चाहिए, जो अप्रभावी हो सकता है. डीएनए डिलीवरी के लिए वायरस कहीं अधिक कुशल हैं; तथापि, वे इम्युनोजेनिक हो सकते हैं, कठिन, और उत्पादन करना महंगा है, और अक्सर अपने डीएनए को कोशिका के अपने जीनोम में एकीकृत कर लेते हैं, आनुवंशिक उपचारों में उनकी प्रयोज्यता को सीमित करना.

मैसेंजर आरएनए, या एमआरएनए, अधिक प्रत्यक्ष प्रदान करता है, और अस्थाई, कोशिकाओं की जीन अभिव्यक्ति को बदलने का तरीका. सभी जीवित कोशिकाओं में, एमआरएनए डीएनए में मौजूद जानकारी की प्रतियां राइबोसोम नामक कोशिका अंग तक ले जाता है, जो जीन द्वारा एन्कोड किए गए प्रोटीन को इकट्ठा करते हैं. इसलिए, एक विशेष जीन को एमआरएनए एन्कोडिंग प्रदान करके, वैज्ञानिक आनुवंशिक सामग्री को कोशिका के केंद्रक में डाले बिना या उसे जीनोम में एकीकृत किए बिना वांछित प्रोटीन का उत्पादन प्रेरित कर सकते हैं.

आरएनए-आधारित जीन थेरेपी को अधिक प्रभावी बनाने में मदद करना, एक बार जब आरएनए कोशिकाओं के अंदर पहुंच जाता है तो एमआईटी टीम चिकित्सीय प्रोटीन के उत्पादन को सटीक रूप से नियंत्रित करने के लिए तैयार हो जाती है. वैसे करने के लिए, उन्होंने सिंथेटिक जीवविज्ञान सिद्धांतों को अपनाने का निर्णय लिया, जो सिंथेटिक डीएनए सर्किट की सटीक प्रोग्रामिंग की अनुमति देता है, आरएनए को.

शोधकर्ताओं के नए सर्किट में आरएनए का एक एकल स्ट्रैंड शामिल है जिसमें वांछित चिकित्सीय प्रोटीन के जीन के साथ-साथ आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन के जीन भी शामिल हैं।, जो चिकित्सीय प्रोटीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं.

“प्रतिकृति की गतिशील प्रकृति के कारण, विभिन्न प्रोटीनों को अलग-अलग समय पर व्यक्त करने की अनुमति देने के लिए सर्किट के प्रदर्शन को ट्यून किया जा सकता है, सभी आरएनए के एक ही स्ट्रैंड से,बेक्राफ्ट कहते हैं.

यह शोधकर्ताओं को "छोटे अणु" दवाओं का उपयोग करके सही समय पर सर्किट चालू करने की अनुमति देता है जो आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन के साथ बातचीत करते हैं।. जब कोई दवा जैसे डॉक्सीसाइक्लिन, जो पहले से ही FDA-अनुमोदित है, कोशिकाओं में जोड़ा जाता है, यह आरएनए और आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन के बीच बातचीत को स्थिर या अस्थिर कर सकता है, यह इस बात पर निर्भर करता है कि सर्किट कैसे डिज़ाइन किया गया है. यह इंटरैक्शन निर्धारित करता है कि प्रोटीन आरएनए जीन अभिव्यक्ति को अवरुद्ध करता है या नहीं.

पिछले अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने यह भी दिखाया कि वे अपने सर्किट में सेल-विशिष्टता का निर्माण कर सकते हैं, ताकि आरएनए केवल लक्ष्य कोशिकाओं में ही सक्रिय हो सके.

कैंसर पर निशाना

वह कंपनी जिसे शोधकर्ताओं ने शुरू किया था, स्ट्रैंड थेरेप्यूटिक्स, अब कैंसर इम्यूनोथेरेपी के लिए इस दृष्टिकोण को अपनाने पर काम कर रहा है - एक नई उपचार रणनीति जिसमें ट्यूमर पर हमला करने के लिए रोगी की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करना शामिल है.

आरएनए का उपयोग करना, शोधकर्ताओं ने ऐसे सर्किट विकसित करने की योजना बनाई है जो ट्यूमर पर हमला करने के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से उत्तेजित कर सकें, इससे उन ट्यूमर कोशिकाओं को लक्षित करना संभव हो गया है जो शरीर के उन हिस्सों में मेटास्टेसिस कर चुके हैं, जहां पहुंच पाना मुश्किल है. उदाहरण के लिए, कैंसरग्रस्त कोशिकाओं को लक्षित करना कठिन साबित हुआ है, जैसे फेफड़ों में घाव, फेफड़ों के ऊतकों में सूजन के जोखिम के कारण एमआरएनए के साथ. आरएनए सर्किट का उपयोग करना, शोधकर्ता सबसे पहले फेफड़ों के भीतर लक्षित कैंसर कोशिका प्रकारों तक अपनी चिकित्सा पहुंचाते हैं, और उनकी आनुवंशिक सर्किटरी के माध्यम से, आरएनए टी-कोशिकाओं को सक्रिय करेगा जो शरीर में कहीं और कैंसर के मेटास्टेस का इलाज कर सकता है.

"उम्मीद एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्राप्त करने की है जो पूरे शरीर में बाकी मेटास्टेस को लेने और उनका इलाज करने में सक्षम है,बेक्राफ्ट कहते हैं. "यदि आप कैंसर की एक जगह का इलाज करने में सक्षम हैं, तब आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली बाकी चीजों का ध्यान रखेगी, क्योंकि अब आपने इसके ख़िलाफ़ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बना ली है।"

इस प्रकार के आरएनए सर्किट का उपयोग करना, रोगी कैसी प्रतिक्रिया दे रहा है, उसके आधार पर डॉक्टर खुराक को समायोजित करने में सक्षम होंगे, शोधकर्ताओं का कहना है. सर्किट ऐसे मामलों में चिकित्सीय प्रोटीन उत्पादन को बंद करने का एक त्वरित तरीका भी प्रदान करते हैं जहां रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली अत्यधिक उत्तेजित हो जाती है, जो संभावित रूप से घातक हो सकता है.

भविष्य में, शोधकर्ताओं को अधिक जटिल सर्किट विकसित करने की उम्मीद है जो निदान और चिकित्सीय दोनों हो सकते हैं - पहले किसी समस्या का पता लगाना, जैसे ट्यूमर, और फिर उपयुक्त दवा का उत्पादन करना.


स्रोत:

एचटीटीपी://news.mit.edu, ऐनी ट्रैफ्टन द्वारा

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