Zarejestruj się teraz

Zaloguj sie

Zgubione hasło

Zgubiłeś swoje hasło? Wprowadź swój adres e-mail. Otrzymasz link i utworzysz nowe hasło e-mailem.

Dodaj post

Musisz się zalogować, aby dodać post .

Dodaj pytanie

Aby zadać pytanie, musisz się zalogować.

Zaloguj sie

Zarejestruj się teraz

Witamy na stronie Scholarsark.com! Twoja rejestracja zapewni Ci dostęp do większej liczby funkcji tej platformy. Możesz zadawać pytania, wnosić wkład lub udzielać odpowiedzi, przeglądaj profile innych użytkowników i wiele więcej. Zarejestruj się teraz!

Badania nad skrzepami krwi mogą prowadzić do lepszej kontroli krwawienia na polu bitwy i poza nim

Płytki krwi — wewnętrzne plastry organizmu — są potężnymi zmiennokształtnymi. Te fragmenty komórek, które stanowią zaledwie 1–2 procent ludzkiej krwi, wędrują po układzie krążenia w postaci maleńkich wypukłych krążków. Kiedy wyczuwają uszkodzenie naczyń krwionośnych, docierają do miejsca urazu, przyczepiaj się do ścian statku i uderzaj w przysłowiową budkę telefoniczną Supermana, przemienia się w lepki, mackowate plamy. Przez mnóstwo sygnałów molekularnych, te teraz aktywowane płytki krwi splatają się z nitkami białka, aby zatrzymać przepływ krwi.

Adiunkt Matthew D. Neal próbuje dowiedzieć się, dlaczego płytki krwi – wewnętrzny plaster w organizmie – czasami pozostają zbyt lepkie, powodując potencjalnie niebezpieczne zakrzepy krwi. Tutaj, płytki krwi (Zielony) wytwarzają cząsteczkę wzmagającą stan zapalny zwaną HMGB1 (Pomarańczowy), które według jego zespołu odgrywa ważną rolę w krzepnięciu. Lepsze zrozumienie roli płytek krwi w zapaleniu powinno pomóc badaczom w opracowaniu sposobów zapobiegania tworzeniu się szkodliwych skrzepów u pacjentów po urazach.

Czasami, chociaż, ten kluczowy system działa nieprawidłowo. Weź traumę, na przykład – główną przyczyną śmierci osób młodszych niż 45. U około jednego na czterech pacjentów po urazach, zdolność organizmu do zatrzymania krwawienia zanika. Trochę 40 procent pacjentów urazowych, którzy umierają w wyniku krwotoku.

Ironicznie, ci, którzy przeżyją ostre obrażenia, muszą stawić czoła przeciwnym obawom: Aktywowane płytki krwi często pozostają lepkie dłużej, niż pozornie powinny, drastycznie zwiększając ryzyko wystąpienia zakrzepów krwi.

„Jedną z najbardziej frustrujących rzeczy w pracy chirurga urazowego jest reanimacja osoby znajdującej się na skraju śmierci i przeprowadzenie jej przez błędne koło niemożności zatamowania krwawienia., a potem kazać im umrzeć trzy dni później z powodu zakrzepu krwi," mówi Mateusz D. Neala (Z '06, „14”, 15), adiunkt chirurgii i medycyny intensywnej terapii na Uniwersytecie w Pittsburghu.

Neal uważa, że ​​wahania między tymi dwoma skrajnościami są spowodowane wywołaną urazem sygnalizacją między płytkami krwi a wrodzonym układem odpornościowym, który reguluje stan zapalny. Ostatni upadek, jego laboratorium otrzymało $1.8 milionowy grant Narodowego Instytutu Powszechnych Nauk Medycznych. Został wybrany do nagrody Maximizing Investigators’ Research Award za wyjaśnienie takiej sygnalizacji i zajęcie się głównymi problemami klinicznymi, jakie powoduje.

Neal i jego współpracownicy chcą dalej budować zgłosili wnioski w czasopiśmie Journal of Clinical Investigation 2015; wykazały one, że aktywowane płytki krwi wykazują ekspresję cząsteczki otwierającej wrota stanu zapalnego. Z kolei, ta sama cząsteczka utrzymuje płytki krwi w ich lepkości, aktywowana forma.

Naukowcy od dawna wiedzą, że uraz wywołuje stan zapalny, jednak badanie to dostarczyło najjaśniejszych dowodów na to, że płytki krwi nie tylko pomagają zatrzymać krwawienie.

„Myślę, że udział płytek krwi w ogólnej kaskadzie zapalnej był naprawdę bardzo zaskakujący,– mówi Neal.

Neal in a dark suit coat, light blue collar shirt, and light tie

Mateusz D. Neal jest adiunktem chirurgii i medycyny intensywnej terapii w Pitt.

Współczesna opieka urazowa i ewolucja wrodzonego układu odpornościowego nie są w równowadze. Dzisiejsi chirurdzy mogą być w stanie uratować nas przed tragicznymi okolicznościami, których ewolucja nie uwzględniła, takie jak liczne rany postrzałowe lub wypadki samochodowe. Ale ta magia medyczna nie zawsze jest idealnie dostosowana do odpowiedzi immunologicznej: płytki krwi mogą pozostać nadmiernie aktywowane, Neal wyjaśnia, „wykonują swoją codzienną pracę tam, gdzie nie powinni”.

Neal i jego współpracownicy chcą lepiej zrozumieć wrodzone szlaki sygnalizacji immunologicznej, które wpływają na płytki krwi i jak ta sygnalizacja powoduje tworzenie się skrzepów krwi. W niedawnym badaniu opublikowanych w „Scientific Reports”., naukowcy wykażą, że interakcja między płytkami krwi a komórkami odpornościowymi zwanymi neutrofilami przyspiesza te szlaki – i, wraz z nimi, Tworzenie się skrzepu.

Zespół bada także, w jaki sposób płytki krwi zmieniają się po urazie. Mają nadzieję zidentyfikować cechy definiujące podzbiór płytek krwi powodujących problemy w procesie tworzenia skrzepów.

Taka dogłębna wiedza na temat płytek krwi może przynieść wiele korzyści medycznych, Neal mówi. W październiku, otrzymał dodatkowy grant od Departamentu Obrony we współpracy z bioinżynierem Anirbanem Sen Guptą z Case Western Reserve University na stworzenie syntetycznych płytek krwi, które można by wykorzystać na polu bitwy lub w odległych warunkach. Opracowana przez nich substancja wydaje się ograniczać utratę krwi w modelach zwierzęcych, według dwóch niedawno opublikowanych badań.

Dotacja finansuje także projekt nanotechnologiczny mający na celu stworzenie drona molekularnego, który może namierzać aktywowane płytki krwi i dostarczać lek, który hamuje ich sygnalizację immunologiczną, a tym samym ich potencjał krzepnięcia. W ten sposób, Neal mówi, „Możemy pozwolić płytkom krwi wykonywać swoją codzienną pracę, ale złagodzić negatywne konsekwencje.”


Źródło: www.pittwire.pitt.edu, za pomocą Poniżej Katsnelsona

Zostaw odpowiedź