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A nova tática para combate ao câncer: Uma compreensão mais profunda dos telômeros pode levar a tratamentos direcionados cancro

Por uma peculiaridade da biologia, cada vez que uma célula se divide adulto, um pouco de DNA fica cortou o fim da dupla hélice. Esta parece ser uma receita para o desastre-imaginar um bibliotecário louco que rasga o último capítulo fora de um livro de cada vez que se tem verificado para fora. Em breve, o livro seria inútil. Então, seria truncado DNA, se não fosse por estruturas chamadas telômeros, longas sequências de pares repetitivo-o bases TTAGGG mesmo sentido ao longo e sobre-cap que cada extremidade do nosso DNA. Toda vez que uma célula se divide, é um pouco de telômero que será cortada, em vez de genes vitais.

Mas os biólogos há muito compreenderam telômeros ser uma faca de dois gumes. Quando eles chegarem muito curto, as células param de se dividir. Vemos isso como o envelhecimento: o cabelo fica cinza, pele cede. Mas algumas células são capazes de manter seus telômeros de comprimento, efetivamente tornando-se imortal e dividir para sempre. As vezes, as células imortais tornar-se um cancro.

Agora, cientistas liderados por Rachel L. Flynn, uma Escola de Medicina da Universidade de Boston(COM) professor assistente de farmacologia e terapêutica experimental e medicina, descobriram um novo modo para matar certos cancros por segmentação mecanismos de alongamento dos telómeros. A pesquisa, financiado pelo Instituto Nacional de Saúde, a Fundação Foster, e a Cancer Research Foundation Karin Grunebaum, e publicado na edição de janeiro 15, 2015, emissão de Ciência, pode levar a novas terapias para determinados cancros raros e mortais que aparecem frequentemente em crianças.

As células que são capazes de alongar seus telômeros, e, assim, se dividir indefinidamente, utilizar dois métodos conhecidos para o fazer. O mais comum é a utilização de uma enzima chamada telomerase, que é activa em células estaminais embrionárias mas reprimido como células tornam-se especializado. O método menos comum, e aquele estudos Flynn, é chamado ALT, para o alongamento dos telómeros alternativa. A via de ALT é mais prevalente em certos cancros, incluindo osteosarcoma pediátrica, um cancro dos ossos, e glioblastoma, um tipo de cancro do cérebro.

“Em termos de possíveis aplicações clínicas, esta investigação poderia ser um divisor de,”diz Karen Antman, MD, reitor da BU Medical Campus e reitor da Escola de Medicina da Universidade de Boston. “Esta descoberta emocionante poderia permitir-nos atingir qualquer tipo de câncer que utiliza a via de ALT para manter os telômeros. Tais cancros são muitas vezes resistentes às opções de tratamento comuns e têm um prognóstico pobre “.

A via de ALT, embora descoberto há quase duas décadas, ainda é mal compreendido, diz Flynn. “Sabemos que a ALT é um mecanismo que depende de recombinação e um telómero seqüestra basicamente outro e usa-lo para replicar e alongar-se," ela diz. “Mas nós não sabemos como o caminho foi mantida até agora.”

papel de Flynn sugere como células cancerosas pode ser capaz de manter a via de ALT-por dependendo de uma enzima chamada ATR cinase. Esta enzima é o que é conhecido como um “regulador mestre,”, Diz Flynn. Em uma célula normal, que reconhece danos no ADN quando uma célula se prepara para dividir, e conduz ou a reparação do ADN ou morte celular. células cancerosas ALT são constantemente sujeito a reparação do ADN no telero e são mais dependentes da actividade de cinase de ATR que outras células cancerosas. Assim sendo, ATR promove a imortalidade, ajudando telômero alongamento. Atacar esta enzima, diz Flynn, e você parar a célula cancerosa em suas faixas.

“Quando você toma ATR quinase fora do quadro, ele desliga toda uma cadeia de eventos,”, Diz Flynn. “A célula cancerosa tenta promover telômero alongamento, mas não pode, e a célula morre.”

Existem vários medicamentos já existentes no mercado que atuam como inibidores da quinase ATR, mas nenhum deles é utilizado individualmente para o tratamento destes tipos de cancros. “A coisa legal sobre estas drogas é que as células cancerosas realmente morrer incrivelmente rápido em oposição a apenas abrandar o crescimento celular,”Flynn diz. Ela também observa que desde que as drogas afetam apenas células cancerosas utilizando a via de ALT, células normais deve ser deixado ileso.

O próximo passo de Flynn é colocar os medicamentos existentes em testes clínicos para uso direcionado. Ela está trabalhando com um grupo do Massachusetts General Hospital que irá testá-lo em ratos com glioblastomas.. afinal, ela espera, seu trabalho vai levar a um novo tratamento para estas doenças mortais.

“O sonho é que esta pesquisa irá, eventualmente, dar às crianças com cânceres devastadores uma opção para tratamento individualizado, algo que venha a melhorar os resultados,”, Diz Flynn.


Fonte: http://www.bu.edu, por

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