Зарегистрироваться

Авторизоваться

забытый пароль

Забыли пароль? Пожалуйста, введите свой адрес электронной почты. Вы получите ссылку и создать новый пароль по электронной почте.

Добавить запись

Вы должны войти в систему, чтобы добавить запись .

Добавить вопрос

Вы должны авторизоваться, чтобы задать вопрос.

Авторизоваться

Зарегистрироваться

Добро пожаловать в Scholarsark.com! Ваша регистрация даст вам доступ к использованию больше возможностей этой платформы. Вы можете задавать вопросы, вносить свой вклад или дать ответы, просматривать профили других пользователей и многих других. Зарегистрироваться!

Новая тактика борьбы с раком: Более глубокое понимание теломеры может привести к адресным лечению рака

По иронии биологии, Каждый раз, когда клетка делится взрослых, немного ДНК получает рубили конец двойной спирали. Это похоже на рецепт для катастрофы, представить себе безумный библиотекарь разрывая последнюю главу от книги каждый раза, когда он получил извлечённый. Скоро, книга была бы бесполезна. Так будет усечен ДНК, если не для структур, называемых теломер, длинные последовательности повторяющихся пар оснований-то же бессмысленной TTAGGG снова и снова, что каждый конец колпачка нашей ДНК. Каждый раз, когда клетка делится, это немного теломеры, который получает отрубленную, а не жизненно важных генов.

Но биологи уже давно поняли, теломеры быть обоюдоострым мечом. Когда они слишком коротки, клетки прекращают деление. Мы видим это как старение: Волосы седеют, кожа провисает. Но некоторые клетки способны держать их теломеры долго, эффективно становится бессмертным и разделив навсегда. Иногда, бессмертные клетки становятся раком.

Сейчас, Ученые во главе с Рэйчел L. Flynn, a Бостонский университет, факультет медицины(С) доцент кафедры фармакологии и экспериментальной терапии и медицины, нашли новый способ убить некоторых видов рака путем охвата механизмов удлинения теломер. Исследование, финансируется Фондом Национальные институты здоровья, the Foster Foundation, и Фонд исследований рака Karin Grunebaum, и опубликованы в январе 15, 2015, вопрос Наука, может привести к новым методам лечения для некоторых редких и смертельных видов рака, которые часто появляются у детей.

Клетки, которые способны удлинить свои теломеры, и таким образом разделить на неопределенный срок, использовать два известных способов сделать это. Более распространенным является использование фермента под названием теломераза, который активен в эмбриональных стволовых клетках, но репрессированных клетки становятся специализированными. Менее распространенный метод, и изучает Flynn, называется ALT, для альтернативного удлинения теломер. ALT путь является наиболее распространенным в некоторых раковых заболеваниях, в том числе детской остеосаркома, рак кости, и глиобластомы, тип рака мозга.

«С точки зрения возможных клинических применений, это исследование может быть игра смены,»говорит Карен Antman, Мэриленд, ректор BU Medical Campus и декан школы Бостонского университета медицины. «Это захватывающее открытие может позволить нам цель любого рака, который использует ALT путь для поддержания теломера. Такие раки часто устойчивы к обычным вариантам лечения и имеют плохой прогноз «.

ALT путь, хотя обнаружили почти два десятилетия назад, до сих пор плохо изучены, говорит Флинн. «Мы знаем, что ALT является механизмом, который основан на рекомбинации один теломер в основном перехватывает другой и использует его для репликации и удлиненное себя," она сказала. «Но мы не знаем, как путь сохранялся до сих пор.»

Бумага Флинна показывает, как раковые клетки могут быть в состоянии поддерживать ALT-путь, по в зависимости от фермента, называемого ATR киназы. Этот фермент является то, что известно как «мастер-регулятора,»Говорит Флинн. В нормальной клетке, он распознает повреждение ДНК, когда клетка готовится разделить, и приводит либо к репарации ДНК или гибели клеток. Раковые клетки ALT постоянно подвергаются репарации ДНК на теломерах и больше зависят от активности киназы ATR, чем другие раковые клетки.. Следовательно, ATR способствует бессмертию, помогая удлинению теломер. Атакуйте этот фермент, говорит Флинн, и вы останавливаете раковую клетку на своем пути.

«Если исключить киназу ATR из картины, он отключает целую цепочку событий,»Говорит Флинн. «Раковая клетка пытается способствовать удлинению теломер., но это не может, и клетка умирает ».

На рынке уже есть несколько препаратов, которые действуют как ингибиторы киназы ATR., но ни один из них не используется индивидуально для лечения этих видов рака. «В этих препаратах здорово то, что раковые клетки на самом деле умирают невероятно быстро, а не просто замедляют рост клеток.,»Флинн говорит. Она также отмечает, что, поскольку препараты воздействуют только на раковые клетки, используя путь ALT., нормальные клетки не должны быть повреждены.

Следующим шагом Флинна будет проведение клинических испытаний существующих препаратов для целевого использования.. Она работает с группой в Массачусетской больнице общего профиля, которая будет тестировать его на мышах с глиобластомами.. В конце концов, она надеется, ее работа приведет к новому лечению этих смертельных болезней.

«Мечтает, что это исследование в конечном итоге предоставит детям с тяжелыми формами рака возможность индивидуального лечения., что-то, что, надеюсь, улучшит результаты,»Говорит Флинн.


Источник: HTTP://www.bu.edu, от

Около мари

Оставьте ответ