Janssen-Heininger, Anathy & Исследование команды Демонстрирует Потенциал фиброза легких терапии

Новые трансляционные исследования, опубликовано в Nature Medicine,демонстрирует новый терапевтический биологический кандидат на регресс фиброза легкого в трудной для лечения доклинической модели заболевания, обеспечивая столь необходимую надежду на то, примерно 150,000 Американцы страдают от этого разрушительного состояния. Старший автор исследования Janssen-Heininger, Anathy & Исследование команды Демонстрирует Потенциал фиброза легких терапии.

Ивонн Janssen-Heininger, Доктор философии, УВМ профессор патологии & Лаборатория Наука. (Фото: Медицинские коммуникации)

хроническое, прогрессирующее заболевание характеризуется рубцеванием легких, что затрудняет дыхание и поток кислорода в крови, идиопатический легочный фиброз (IPF) Результаты в приблизительно 40,000 смертельных случаев каждый год в U.S. в одиночестве. Полагают, что связано со старением, болезнь ежегодно диагностируется примерно 40,000 особями между 40 а также 70 возраст. Выживаемость, как правило, только три-пять лет после установления диагноза.

Это исследование включало изучение IPF пациента легочной ткани, Трансгенные мышиные модели и прямое введение терапии основаны от фермента, названного глутаредоксин-1 - или GLRX - в дыхательных путях мышиных моделей IPF. GLRX восстанавливает поврежденные белки и инактивируется в легких пациентов с IPF и приводит к плохой функции легких. Ивонн Janssen-Heininger, Доктор философии, и первый автор Викас Anathy, Доктор философии, Университета Ларнер Колледжа Вермонта Медицины, и его коллеги изобретатели на Патент на GLRX, получил в Университете штата Вермонт.

Хотя точные механизмы, ответственные за ОПЗ еще предстоит определить, оксидативный стресс, как полагают, играют критическую роль в изменении и изменения функции белков или ферментов при различных заболеваниях, в том числе ОПЗ. тем не мение, терапевтический потенциал для изменения окислительного стресса, опосредованная модификации белков был неизвестен. Янссен-Heininger и его коллеги обнаружили, что GLRX способен реверсирование окисления белков, предотвращая гибель клеток в легких и в конечном счете, регресс легочного фиброза в экспериментальных моделях. Исследователи полагают, что эти положительные эффекты повышают потенциал GLRX в качестве терапевтического средства для ОПЗА, которая в настоящее время имеет ограниченные возможности лечения.

«Это дает убедительное обоснование для разработки ингаляционного глутаредоксина в качестве возможной терапии для пациентов с фиброзом легких,»Говорит Янссен-Heininger. Она и авторы исследования утверждают, что дальнейшее исследование будет необходимо, чтобы получить более глубокое понимание деятельности, связанной с GLRX.

Источник:

HTTP://www.med.uvm.edu, Дженнифер Nachbur