สมัครตอนนี้

เข้าสู่ระบบ

ลืมรหัสผ่าน

ลืมรหัสผ่านของคุณ? กรุณากรอกอีเมลของคุณ. คุณจะได้รับลิงค์และจะสร้างรหัสผ่านใหม่ทางอีเมล.

เพิ่มโพสต์

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อเพิ่มโพสต์ .

เพิ่มคำถาม

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อถามคำถาม.

เข้าสู่ระบบ

สมัครตอนนี้

ยินดีต้อนรับสู่ Scholarsark.com! การลงทะเบียนของคุณจะอนุญาตให้คุณเข้าถึงโดยใช้คุณสมบัติเพิ่มเติมของแพลตฟอร์มนี้. สอบถามได้ค่ะ, บริจาคหรือให้คำตอบ, ดูโปรไฟล์ของผู้ใช้รายอื่นและอีกมากมาย. สมัครตอนนี้!

กลยุทธ์ใหม่ในการต่อสู้กับโรคมะเร็ง: ความเข้าใจอย่างลึกซึ้งเกี่ยวกับเทโลเมียร์อาจนำไปสู่การรักษามะเร็งที่ตรงเป้าหมาย

ด้วยมุมแหลมของชีววิทยา, ทุกครั้งที่เซลล์ผู้ใหญ่แบ่งตัว, ดีเอ็นเอบางส่วนหลุดออกจากปลายเกลียวคู่. นี่ดูเหมือนเป็นสูตรสำเร็จของหายนะ ลองนึกภาพบรรณารักษ์ที่คลั่งไคล้ฉีกบทสุดท้ายออกจากหนังสือทุกครั้งที่อ่านออก. เร็ว ๆ นี้, หนังสือเล่มนี้จะไม่มีประโยชน์. DNA ก็จะถูกตัดออกไปเช่นกัน, ถ้าไม่ใช่เพราะโครงสร้างที่เรียกว่าเทโลเมียร์, ลำดับยาวของคู่ฐานที่ซ้ำกัน - TTAGGG ที่ไม่มีความหมายเหมือนกันซ้ำไปซ้ำมา - ที่ปกคลุมปลายแต่ละด้านของ DNA ของเรา. ทุกครั้งที่มีการแบ่งเซลล์, มันเป็นเทโลเมียร์นิดหน่อยที่ถูกตัดออก, แทนที่จะเป็นยีนที่สำคัญ.

แต่นักชีววิทยาเข้าใจมานานแล้วว่าเทโลเมียร์เป็นดาบสองคม. เมื่อพวกเขาสั้นเกินไป, เซลล์หยุดแบ่งตัว. เราเห็นสิ่งนี้เป็นความชรา: ผมเปลี่ยนเป็นสีเทา, ผิวหย่อนคล้อย. แต่บางเซลล์สามารถรักษาเทโลเมียร์ไว้ได้นาน, ย่อมเป็นอมตะและแตกแยกกันเป็นนิตย์. บางครั้ง, เซลล์อมตะกลายเป็นมะเร็ง.

ตอนนี้, นักวิทยาศาสตร์นำโดย Rachel L. ฟลินน์, เอ คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยบอสตัน(กับ) ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านเภสัชวิทยาและการทดลองบำบัดและการแพทย์, ได้ค้นพบวิธีใหม่ในการฆ่ามะเร็งบางชนิดโดยมุ่งเป้าไปที่กลไกการยืดตัวของเทโลเมียร์. วิจัย, ได้รับทุนสนับสนุนจาก สถาบันสุขภาพแห่งชาติ, ที่ มูลนิธิอุปถัมภ์, ยิ่งไปกว่านั้น มูลนิธิวิจัยมะเร็ง Karin Grunebaum, และเผยแพร่ในเดือนมกราคม 15, 2015, ปัญหาของ ศาสตร์, อาจนำไปสู่การรักษาแบบใหม่สำหรับมะเร็งบางชนิดที่หายากและอันตรายถึงชีวิตซึ่งมักปรากฏในเด็ก.

เซลล์ที่สามารถยืดเทโลเมียร์ได้, แล้วจึงแบ่งกันไม่มีกำหนด, ใช้วิธีที่ทราบสองวิธีในการทำเช่นนั้น. โดยทั่วไปคือการใช้เอนไซม์ที่เรียกว่าเทโลเมอเรส, ซึ่งออกฤทธิ์ในเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน แต่ถูกกดทับเมื่อเซลล์มีความเชี่ยวชาญ. วิธีการที่พบได้น้อย, และอันหนึ่งที่ฟลินน์ศึกษา, เรียกว่า ALT, เพื่อเป็นทางเลือกในการยืดเทโลเมียร์. วิถี ALT พบได้บ่อยที่สุดในมะเร็งบางชนิด, รวมถึงโรคกระดูกพรุนในเด็ก, มะเร็งกระดูก, และไกลโอบลาสโตมา, มะเร็งสมองชนิดหนึ่ง.

“ในแง่ของการใช้งานทางคลินิกที่เป็นไปได้, การวิจัยครั้งนี้อาจเป็นตัวเปลี่ยนเกม,” พูด คาเรน แอนท์แมน, นพ, อธิการบดีของ BU Medical Campus และคณบดีคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยบอสตัน. “การค้นพบที่น่าตื่นเต้นนี้สามารถช่วยให้เรากำหนดเป้าหมายมะเร็งที่ใช้วิถี ALT เพื่อรักษาเทโลเมียร์ได้. มะเร็งดังกล่าวมักจะดื้อต่อการรักษาทั่วไปและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี”

เส้นทาง ALT, แม้ว่าจะถูกค้นพบเมื่อเกือบสองทศวรรษที่แล้วก็ตาม, ยังไม่ค่อยเข้าใจ, ฟลินน์กล่าว. “เรารู้ว่า ALT เป็นกลไกที่ต้องอาศัยการรวมตัวกันใหม่ โดยพื้นฐานแล้วเทโลเมียร์ตัวหนึ่งจะแย่งชิงอีกตัวหนึ่งและใช้มันเพื่อทำซ้ำและยืดตัวมันเอง,“เชื้อราไมคอร์ไรซากำลังขับเคลื่อนโลก” เดินผ่านป่ากับ. “แต่เราไม่รู้ว่าเส้นทางนี้ได้รับการดูแลอย่างไรจนถึงตอนนี้”

บทความของฟลินน์ชี้ให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งสามารถรักษาวิถี ALT ได้อย่างไรโดยขึ้นอยู่กับเอนไซม์ที่เรียกว่า ATR kinase. เอนไซม์นี้เรียกว่า “ตัวควบคุมหลัก”,” ฟลินน์กล่าว. ในเซลล์ปกติ, โดยจะรับรู้ความเสียหายของ DNA เมื่อเซลล์กำลังเตรียมที่จะแบ่งตัว, และนำไปสู่การซ่อมแซม DNA หรือการตายของเซลล์. เซลล์มะเร็ง ALT อยู่ระหว่างการซ่อมแซม DNA ที่เทโลเมียร์อย่างต่อเนื่อง และอาศัยการทำงานของ ATR kinase มากกว่าเซลล์มะเร็งอื่นๆ. ดังนั้น, ATR ส่งเสริมความเป็นอมตะโดยช่วยให้เทโลเมียร์ยาวขึ้น. โจมตีเอนไซม์นี้, ฟลินน์กล่าว, และคุณหยุดเซลล์มะเร็งในเส้นทางของมัน.

“เมื่อคุณนำ ATR kinase ออกจากภาพ, มันปิดห่วงโซ่เหตุการณ์ทั้งหมด,” ฟลินน์กล่าว. “เซลล์มะเร็งพยายามส่งเสริมการยืดตัวของเทโลเมียร์, แต่มันทำไม่ได้, และเซลล์ก็ตาย”

มียาหลายชนิดในท้องตลาดที่ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้ง ATR kinase, แต่ไม่มีการใช้แยกกันเพื่อรักษามะเร็งประเภทนี้. “สิ่งที่ยอดเยี่ยมเกี่ยวกับยาเหล่านี้ก็คือเซลล์มะเร็งตายอย่างรวดเร็วอย่างไม่น่าเชื่อ เมื่อเทียบกับการชะลอการเจริญเติบโตของเซลล์,” ฟลินน์กล่าว. เธอยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าเนื่องจากยาส่งผลต่อเซลล์มะเร็งโดยใช้วิถี ALT เท่านั้น, เซลล์ปกติไม่ควรได้รับอันตราย.

ขั้นตอนต่อไปของฟลินน์คือนำยาที่มีอยู่เข้าสู่การทดสอบทางคลินิกเพื่อการใช้งานตามเป้าหมาย. เธอกำลังทำงานร่วมกับกลุ่มที่โรงพยาบาล Massachusetts General Hospital ซึ่งจะทดสอบกับหนูที่มีเนื้องอกไกลโอบลาสโตมา. ในท้ายที่สุด, เธอหวัง, งานของเธอจะนำไปสู่การรักษาโรคร้ายแรงเหล่านี้ด้วยวิธีใหม่.

“ความฝันก็คือการวิจัยครั้งนี้จะทำให้เด็กที่เป็นมะเร็งร้ายแรงมีทางเลือกในการรักษาเป็นรายบุคคลในที่สุด, สิ่งที่หวังว่าจะปรับปรุงผลลัพธ์ได้,” ฟลินน์กล่าว.


แหล่งที่มา: http://“ฉันไม่รู้เกี่ยวกับเชื้อราเลย มันดูแย่”, โดย

เกี่ยวกับ มารี

ทิ้งคำตอบไว้