สเต็มเซลล์หูชั้นในอาจฟื้นการได้ยินในสักวันหนึ่ง
ต้องการฟื้นฟูการได้ยินโดยการฉีดสเต็มเซลล์เข้าไปในหูชั้นใน? ดี, ที่สามารถเป็นดาบสองคมได้. เซลล์ต้นกำเนิดจากหูชั้นในสามารถแปลงเป็นเซลล์ประสาทหูที่สามารถช่วยแก้อาการหูหนวกได้, แต่กระบวนการยังทำให้เซลล์เหล่านั้นแบ่งตัวเร็วเกินไป, เสี่ยงมะเร็ง, จากการศึกษาที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์ของมหาวิทยาลัยรัตเกอร์ส–นิวบรันสวิก.
เซลล์ขนในอวัยวะการได้ยินของไก่. นิวเคลียสเป็นสีม่วงและมัดผมเป็นสีเขียว. รูปถ่าย: เคลวิน หยี. ขวัญ/มหาวิทยาลัยรัตเกอร์ส
ข่าวที่น่ายินดีก็คือ การเปลี่ยนเซลล์ต้นกำเนิดให้เป็นเซลล์ประสาทหูสามารถควบคุมได้ อย่างน้อยก็ในจานเพาะเชื้อ, เคลวิน หยี กล่าว. ขวัญ, ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาและผู้ช่วยศาสตราจารย์ภาควิชาชีววิทยาเซลล์และประสาทในโรงเรียนศิลปศาสตร์และวิทยาศาสตร์.
“มันเป็นอุทาหรณ์,ขวัญกล่าว. “คนพูด, 'เราจะใส่เซลล์ต้นกำเนิดและเราจะแทนที่เซลล์ประสาทที่หายไป' เรากำลังบอกว่า 'ใช่, เราสามารถสร้างเซลล์ประสาทได้,’ แต่คุณมีผลข้างเคียงอื่นๆ ที่ไม่คาดคิด, เช่นการเพิ่มจำนวนสเต็มเซลล์ที่เพิ่มขึ้น. ดังนั้นสิ่งนี้จะนำทางเราไปสู่กลยุทธ์ที่ดีกว่าสำหรับการบำบัดทดแทนเซลล์”
การศึกษาที่นำโดย Rutgers คือ ตีพิมพ์ใน รายงานสเต็มเซลล์ และนำโดย Zhichao Song, นักศึกษาปริญญาเอกในห้องทดลองของขวัญ. ผู้เขียนร่วม Azadeh Jadali เป็นรองปริญญาเอกในห้องปฏิบัติการ.
เซลล์ขนที่เรียกว่าหูชั้นในแปลงเสียงเป็นสัญญาณประสาทที่ส่งต่อไปยังสมองโดยเซลล์ประสาทปมประสาทเกลียว, บันทึกการศึกษา. การสูญเสียการได้ยินจากการสัมผัสกับเสียงมากเกินไปทำให้เซลล์ผมหลุดร่วง, ความเสียหายรุนแรงต่อกระบวนการของเซลล์ประสาทและการเสื่อมช้าของเซลล์ประสาทหู. เซลล์ประสาทจะไม่งอกใหม่เมื่อสูญเสียไป.
“การสูญเสียการได้ยินส่งผลกระทบต่อ 15 เปอร์เซ็นต์ของประชากรอเมริกัน – อาจจะมากกว่านั้น,ขวัญกล่าว. "นานนับปี, คุณไม่ทราบว่าคุณได้ยินไม่ดีจนกว่าคุณจะได้รับการทดสอบ. เราเป็นหนึ่งในห้องปฏิบัติการไม่กี่แห่งที่พยายามหาวิธีแก้ไขปัญหาการสูญเสียการได้ยิน”
ในการศึกษาของพวกเขา, นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงออกถึงยีนที่เรียกว่า NEUROG1 เพื่อเปลี่ยนเซลล์ต้นกำเนิดจากหูชั้นในให้กลายเป็นเซลล์ประสาทหู.
“แต่เนื่องจากการที่นำไปสู่การแบ่งเซลล์เพิ่มขึ้นและ NEUROG1 ถูกใช้ในเซลล์ต้นกำเนิดอื่นเพื่อสร้างเซลล์ประสาทชนิดอื่น, นักวิทยาศาสตร์ในสาขาอื่น ๆ ควรตระหนักว่าเมื่อใช้ปัจจัยนี้, พวกมันอาจจะเพิ่มการงอกของเซลล์ด้วย,ขวัญกล่าว.
นักวิทยาศาสตร์ของ Rutgers ยังค้นพบด้วยว่าโครมาติน – DNA ที่มีโปรตีนฮิสโตน – มีอิทธิพลต่อการทำงานของ NEUROG1. การเปลี่ยนแปลงของโครมาตินอาจช่วยลดการเพิ่มจำนวนสเต็มเซลล์ที่ไม่ต้องการ และสามารถทำได้โดยการเพิ่มยาในการเพาะเลี้ยงเชื้อในจานเพาะเชื้อ, ขวัญกล่าว.
“ตามสบาย, เราจะเปลี่ยนสถานะของโครมาตินก่อนที่เราจะเริ่มแสดงออก NEUROG1 มากเกินไป และป้องกันการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดที่ไม่ต้องการ," เขาพูดว่า.
แหล่งที่มา: www.laboratoryequipment.com, โดยมหาวิทยาลัยรัตเกอร์ส
ทิ้งคำตอบไว้
คุณต้อง เข้าสู่ระบบ หรือ ลงทะเบียน เพื่อเพิ่มความคิดเห็นใหม่ .