สมัครตอนนี้

เข้าสู่ระบบ

ลืมรหัสผ่าน

ลืมรหัสผ่านของคุณ? กรุณากรอกอีเมลของคุณ. คุณจะได้รับลิงค์และจะสร้างรหัสผ่านใหม่ทางอีเมล.

เพิ่มโพสต์

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อเพิ่มโพสต์ .

เพิ่มคำถาม

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อถามคำถาม.

เข้าสู่ระบบ

สมัครตอนนี้

ยินดีต้อนรับสู่ Scholarsark.com! การลงทะเบียนของคุณจะอนุญาตให้คุณเข้าถึงโดยใช้คุณสมบัติเพิ่มเติมของแพลตฟอร์มนี้. สอบถามได้ค่ะ, บริจาคหรือให้คำตอบ, ดูโปรไฟล์ของผู้ใช้รายอื่นและอีกมากมาย. สมัครตอนนี้!

โมเลกุลที่ขยายหลอดเลือด ชี้แนวทางใหม่ในการรักษาโรคหัวใจ

ชาวอเมริกันเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจหรือหลอดเลือดหัวใจในอัตราที่น่าตกใจ. ในความเป็นจริง, หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมองและโรคที่เกี่ยวข้องจะฆ่าประมาณการ 610,000 คนอเมริกันในปีนี้เพียงอย่างเดียว. ยาบางชนิดช่วยได้, แต่เพื่อรับมือกับโรคหัวใจได้ดีขึ้น, นักวิจัยจำเป็นต้องรู้อย่างแน่ชัดว่าหัวใจและหลอดเลือดมีสุขภาพที่ดีได้อย่างไรตั้งแต่แรก.

ตอนนี้, นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัย Scripps ได้ระบุโปรตีนชนิดหนึ่ง, เรียกว่า GPR68, ความรู้สึกนั้น ไหลและบอกหลอดเลือดเล็กๆ ที่เรียกว่าหลอดเลือดแดงเมื่อใดควรขยาย. นักวิจัยเชื่อว่ายาที่กระตุ้น GPR68 อาจมีประโยชน์ในการรักษาอาการทางการแพทย์ในสักวันหนึ่ง, รวมถึงโรคหลอดเลือดสมองตีบ.

“เป็นที่ทราบกันมานานหลายทศวรรษแล้วว่าหลอดเลือดสัมผัสได้ถึงการเปลี่ยนแปลงของอัตราการไหลของเลือด, และข้อมูลนี้มีความสำคัญในการควบคุมเลือด การขยายและควบคุมเสียงของหลอดเลือด,” อาร์เดม ปาตาปูเทียน กล่าว, ปริญญาเอก, ศาสตราจารย์วิจัยสคริปส์, นักวิจัยสถาบันการแพทย์ Howard Hughes และผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวันนี้ในวารสาร เซลล์.

อย่างแท้จริง, การขยายแบบอาศัยสื่อกลาง (เอฟเอ็มดี) คือการทดสอบทางคลินิกแบบไม่รุกรานซึ่งแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับสุขภาพของระบบหลอดเลือด. FMD ที่ถูกบุกรุกเป็นสารตั้งต้นของโรคหลอดเลือดหลายชนิด เช่น ความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแข็งตัว.

“แม้จะมีความสำคัญของกระบวนการนี้ก็ตาม, โมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดแดงเพื่อรับรู้การไหลเวียนของเลือดยังไม่ทราบแน่ชัด,” ปัตตานีกล่าว.

Patapoutian และนักเขียนคนแรก Jie Xu, ปริญญาเอก, เพื่อนหลังปริญญาเอกในห้องทดลอง, และปัจจุบันเป็นนักวิทยาศาสตร์อิสระที่ Genomics Institute of the Novartis Research Foundation (จีเอ็นเอฟ), นำโครงการค้นหา GPR68 และกำหนดวิธีการทำงาน. ทีมงานเริ่มต้นด้วยการออกแบบเครื่องจักรที่ใช้การเคลื่อนที่ของของเหลวอย่างปั่นป่วนเพื่อหยุดยั้งการไหลเวียนของเลือด . เครื่องนี้ใช้ 384 ลูกสูบที่เคลื่อนของเหลวขึ้นและลงเหนือเตียงของเซลล์, วางไว้ใน 384 บ่อน้ำบนจาน. การเคลื่อนไหวนี้จำลองว่าเลือดจะกดดันเซลล์เหล่านั้นอย่างไร.

นักวิจัยได้นำเครื่องนี้ไปทดสอบชุดเซลล์ต่างๆ, บางส่วนมีการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การแสดงออกมากเกินไปของโปรตีนที่อาจเชื่อมโยงกับการตรวจจับความดัน. จากนั้นผู้วิจัยก็ทำการคัดกรอง, ทำลายการแสดงออกของยีนผู้สมัครที่แตกต่างกันในแต่ละยีน 384 บ่อน้ำ, และทดสอบว่ายีนนั้นจำเป็นต่อการตอบสนองต่อแรงดันปั่นป่วนของเครื่องหรือไม่.

การทดสอบชี้ให้นักวิจัยไปที่ GPR68, ซึ่งผู้เขียนได้แสดงผลงานเป็นตัวตรวจจับการกระตุ้นทางกล. การทดลองเพิ่มเติมชี้ให้เห็นว่า GPR68 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ FMD. “ในสิ่งมีชีวิตต้นแบบ, โปรตีนนี้จำเป็นต่อการตรวจจับ , และการทำงานที่เหมาะสมของระบบหลอดเลือด,” Patapoutian กล่าว.

เมื่อหลอดเลือดไม่สามารถขยายตัวได้อย่างเหมาะสม, ร่างกายมีทางเลือกน้อยลงในการลดความดันโลหิตในผู้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงหรือให้เลือดผ่านหลอดเลือดอุดตันในกรณีหลอดเลือดแข็งตัว.

“งานในอนาคตจะสำรวจบทบาทของ GPR68 ในโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องทางคลินิก,” ปัตตานีกล่าว. “เรากำลังสำรวจความเป็นไปได้ในการใช้โมเลกุลขนาดเล็กเพื่อปรับการทำงานของ GPR68, เพราะโมเลกุลดังกล่าวอาจมีประโยชน์ในคลินิกได้”


แหล่งที่มา: Medicalxpress.com, สถาบันวิจัยสคริปส์

เกี่ยวกับ มารี

ทิ้งคำตอบไว้