कुछ हृदय कोशिकाएं उच्च रक्तचाप से कैसे निपटती हैं
एक ही दिल के भीतर अलग-अलग कोशिकाएं उच्च रक्तचाप से अलग तरह से सामना करती हैं, टोक्यो विश्वविद्यालय में हृदय रोग विशेषज्ञों और कम्प्यूटेशनल जीवविज्ञानी की एक टीम द्वारा मानव कोशिकाओं और चूहों में एक अध्ययन के अनुसार. यह पहली बार है जब शोधकर्ताओं ने हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के बीच अलग-अलग अंतरों की पहचान की है जो विफल हो जाते हैं और जो उच्च रक्तचाप के अनुकूल होते हैं.
टोक्यो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं के बीच अनुवांशिक अंतर का अध्ययन करने के लिए मानव कोशिकाओं और चूहों का उपयोग किया जो उच्च रक्तचाप के अधीन होने पर अनुकूलित होते हैं और जो विफल हो जाते हैं।. हृदय रोग के उपचार में अनुसंधान के संभावित भविष्य के अनुप्रयोग हैं. श्रेय: टोक्यो विश्वविद्यालय.
हृदय रोग दुनिया भर में मौत का नंबर एक कारण है, विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार. उच्च रक्तचाप का कारण बनता है हृदय असफलता, लेकिन अंतर्निहित तंत्र जिसके द्वारा ऐसा होता है अज्ञात है.
इस नए अध्ययन में, अनुकूलित करने वाली कोशिकाएं उच्च रक्तचाप स्वस्थ कोशिकाओं की तुलना में समग्र रूप से मोटे थे. इन मोटी कोशिकाओं को अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है, लेकिन दिल की धड़कन रख सकता था. अनुकूलन करने में विफल रहने वाली कोशिकाएं खिंची हुई और कमजोर हो गईं, घिसे हुए इलास्टिक बैंड की तरह, और रक्त पम्पिंग रखने के लिए अनुबंध कर सकता है.
परियोजना सहायक प्रोफेसर सीतारो नोमुरा, ग्रेजुएट स्कूल ऑफ मेडिसिन में एक हृदय रोग विशेषज्ञ और उन्नत विज्ञान और प्रौद्योगिकी अनुसंधान केंद्र में एक पोस्टडॉक्टोरल शोधकर्ता, शोध पत्र के पहले लेखक हैं.
“ये परिणाम सबसे पहले दिखाते हैं कि कुछ कोशिकाएं विफल हो जाती हैं और अन्य उसी हृदय के भीतर उच्च रक्तचाप के अनुकूल हो जाती हैं. मुझे की बढ़ी हुई गतिविधि में बहुत दिलचस्पी है जीनजो कोशिका में ऊर्जा बनाने के लिए महत्वपूर्ण हैं,” नोमुरा ने कहा.
वैज्ञानिकों ने जीन के कई समूहों की पहचान की जो कोशिकाओं के उच्च के साथ मुकाबला करने पर गतिविधि में वृद्धि या कमी आई थी रक्त दबाव, लेकिन p53 नामक एक जीन पर केंद्रित है. विफल कोशिकाओं में, p53 ने बढ़ी हुई गतिविधि दिखाई. शोधकर्ताओं को संदेह है कि p53 कोशिकाओं को या तो विफल होने या बढ़े हुए दबाव के अनुकूल होने के रास्ते पर भेजता है. यह जीन कैंसर शोधकर्ताओं के लिए डीएनए क्षति का जवाब देने और कोशिका वृद्धि और विभाजन को बनाए रखने के लिए परिचित है.
नोमुरा और अन्य शोधकर्ताओं ने सैकड़ों की जीन गतिविधि की जांच की व्यक्तिगत कोशिकाएं चूहों और मानव हृदय शल्य चिकित्सा रोगियों की एक छोटी संख्या से. एकल कोशिकाओं की जीन गतिविधि की पहचान करना, कई कोशिकाओं की जीन गतिविधि के औसत के बजाय, एकल-कोशिका प्रतिलेख विश्लेषण के रूप में जाना जाता है और एक ही व्यक्ति से कोशिकाओं के बीच अंतर प्रकट कर सकता है.
उन्नत विज्ञान और प्रौद्योगिकी अनुसंधान केंद्र में प्रोफेसर हिरोयुकी अबुरतानी और ग्रेजुएट स्कूल ऑफ मेडिसिन में प्रोफेसर इस्सेई कोमुरो की टोक्यो विश्वविद्यालय की प्रयोगशालाओं में चल रहे शोध सेलुलर संकेतों की जांच करना जारी रखेंगे जो p53 को रास्ते से जोड़ते हैं। हृदय कोशिकाएं उच्च दबाव में असफल होना या अनुकूल होना.
“वैज्ञानिक पहले से ही जानते हैं कि वयस्क कोशिकाओं को प्रेरित प्लूरिपोटेंट स्टेम में कैसे पुन: प्रोग्राम करना है (आईपीएस) कोशिकाओं,” नोमुरा ने कहा, इससे संबंधित 2012 नोबेल पुरस्कार विजेता शोध जो वयस्क कोशिकाओं को अपरिपक्व अवस्था में वापस लाने की क्षमता देता है. “यह मुझे विश्वास दिलाता है कि आखिरकार, हम असफल हृदय कोशिकाओं को अनुकूली हृदय कोशिकाओं में पुन: प्रोग्राम करने का एक तरीका खोज सकते हैं,” नोमुरा ने कहा.
भविष्य के हृदय रोग विशेषज्ञ मना करने में सक्षम हो सकते हैं कोशिकाओं उच्च के अनुकूल होना दबाव उच्च रक्तचाप का, एक संकीर्ण महाधमनी, या दिल का दौरा और दिल की विफलता को रोकें.
“प्रयोगात्मक चिकित्सा तकनीकों के साथ कम्प्यूटेशनल विश्लेषण का संयोजन हमारे ज्ञान का विस्तार कर सकता है और प्रयोगशाला बेंच-टू-मरीजों में सुधार कर सकता है’ अनुसंधान की बेडसाइड प्रक्रिया,” नोमुरा ने कहा.
शोध पत्र में प्रकाशित मानव कोशिका के नमूनों और नर चूहों का उपयोग करके एक सहकर्मी-समीक्षित प्रायोगिक अध्ययन है प्रकृति संचार.
स्रोत: मेडिकलएक्सप्रेस.कॉम
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