Janssen-Heininger, Anathy & Studie van het team demonstreert Potentiële Lung Fibrosis Therapy

Nieuwe translationeel onderzoek, gepubliceerd in Nature Medicine,demonstreert een nieuwe biologische therapeutische kandidaat voor regressie longfibrose in een moeilijke-to-treat preklinisch model van de ziekte, het verstrekken van de broodnodige hoop voor de ongeveer 150,000 Amerikanen lijden aan deze verwoestende aandoening. Senior studie auteur Janssen-Heininger, Anathy & Studie van het team demonstreert Potentiële Lung Fibrosis Therapy.

Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., UVM Professor of Pathology & Science Laboratory. (Foto: Medical Communications)

Een chronische, progressieve ziekte gekenmerkt door de longen littekens die ademhaling en de toevoer van zuurstof naar het bloed belemmert, idiopathische longfibrose (IPF) Resultaten bij ongeveer 40,000 doden per jaar in de U.S. alleen. Vermoedelijk geassocieerd met veroudering, de ziekte wordt gediagnosticeerd jaarlijks in ongeveer 40,000 individuen tussen 40 en 70 leeftijd. Survival is meestal slechts drie tot vijf jaar na de diagnose.

Deze studie omvatte een onderzoek van IPF patiënt longweefsel, transgene muismodellen en directe toediening van een therapie gebaseerd van het enzym glutaredoxine-1 - of GLRX - de luchtwegen van muizenmodellen van IPF. GLRX herstelt beschadigde eiwitten en wordt geïnactiveerd in de longen van IPF patiënten en resulteert in een slechte longfunctie. Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., en eerste auteur Vikas Anathy, Ph.D., van de Universiteit van Vermont Larner College of Medicine, en collega's zijn uitvinders op een octrooi GLRX, toegekend aan de Universiteit van Vermont.

Hoewel de exacte mechanismen die verantwoordelijk zijn voor IPF hebben nog worden bepaald, oxidatieve stress wordt verondersteld een kritieke rol te spelen bij het modificeren en het veranderen van de functie van eiwitten of enzymen bij verschillende ziekten, waaronder IPF. Echter, het therapeutisch potentieel voor de oxidatieve stress gemedieerde modificatie van eiwitten omkeren was onbekend. Janssen-Heininger en collega's hebben ontdekt dat GLRX in staat is om de oxidatie van eiwitten omkeren, het voorkomen van de dood van longcellen en uiteindelijk, achteruit longfibrose bij experimentele modellen. De onderzoekers zijn van mening dat deze positieve effecten te verhogen van het potentieel van GLRX als een therapeutisch middel voor IPF, die heeft op dit moment beperkte behandelingsopties.

“Dit zorgt voor een sterke rationale om ingeademde glutaredoxine ontwikkelen als een mogelijke therapie voor patiënten met longfibrose,”, Zegt Janssen-Heininger. Zij en de studie auteurs stellen dat nader onderzoek nodig zal zijn om een ​​dieper begrip van de activiteit in verband met GLRX krijgen.

Bron:

http://www.med.uvm.edu, door Jennifer Nachbur