第一个临床试验将测试新的方法来治疗阿尔茨海默氏病

新的方法来修改阿尔茨海默氏病的进展中的第一期临床试验在伦敦开设了, 由伦敦大学学院研究人员领导.

这项研究是在美国国家卫生研究院正在进行 (倪ःHRI) 伦敦大学学院医院 (UCLH) 在伦纳德欧胜实验神经学中心在皇后广场临床研究机构, 由皇家自由医院的协助.

试用, 所谓DESPIAD, 将测试是否药物去除蛋白质, 称为血清淀粉样P成分, 从大脑, 是治疗阿尔茨海默氏症有帮助.

阿尔茨海默病是痴呆症的最常见原因和症状包括记忆力减退的思维困难, 解决问题的能力和语言. 老年痴呆症影响超过 35 全球万人 - 这是预期近一倍每一个号码 20 年所有发达国家的人口年龄.

尽管数十亿美元的投资，很多大型临床试验的，在过去的试运行 20 年份, 没有有效的治疗尚未出现.

“我们的不同做法的资金，以阿尔茨海默氏病的治疗可能经过长期斗争, 这是令人兴奋的，终于开始了DESPIAD试验, 这已被NIHR和沃尔夫森基金会成为可能. 现在，我们希望它能够为迅速进行尽可能,”先生马克·佩皮斯教授说： (UCL医学院), 谁领导的新药开发.

几乎所有的药物测试已经集中在异常的纤维状蛋白质聚集, 被称为淀粉样蛋白斑和神经原纤维缠结, 总是存在于大脑中的阿尔茨海默氏症. 药物有旨在消除或预防这些异常沉积物的形成.

有充分的证据表明形成异常纤维蛋白密切相关的疾病的发展，但没有人真正知道肯定有什么原因直接导致老年痴呆症的死亡和脑细胞的损失.

佩皮斯教授的实验室一直致力于对淀粉样蛋白超过 40 年份. 他和他的团队集中在一个正常, 非纤维蛋白, 称为血清淀粉样P成分 (树液), 它总是与体内的淀粉样蛋白纤维相关联. 他们还证明了SAP有助于淀粉样蛋白的形成和其持久性的组织.

此外, SAP本身, 无关的淀粉样蛋白的作用, 损害脑细胞. 在阿尔茨海默氏症的大脑含有比正常的，因为SAP向斑块和缠结的结合更加SAP. 因此，有可能是SAP直接导致脑细胞死亡导致痴呆.

为了针对SAP和防止其有害影响, 佩皮斯教授, 在伦敦大学皇家自由校园欧胜药物研发部总监, 研制出的药物, 所谓miridesap, 其从血液中移除SAP.

Miridesap已经给各种疾病患者过去 18 年份, 没有显著的不利影响. 因为SAP是不是在大脑中做, 从血液miridesap去除蛋白质还会从大脑和从淀粉样蛋白沉积的所有SAP在大脑.

该NIHR, 通过在伦敦大学学院医院的NIHR生物医学研究中心, 近来资助，以确定miridesap治疗是否有利于患者的阿尔茨海默氏症所需的基本临床试验.

试验中的“阿尔茨海默病血清淀粉样蛋白P成分的缺失”, 被称为DESPIAD, 由马丁·Rossor教授领衔 (神经UCL皇后广场研究所), 谁也是老年痴呆症研究的NIHR全国总监.

“我们迫切需要新的药物靶点阿尔茨海默氏病等这次试验, 这是一种新的方法, 必须尽快完成,” Rossor教授说：.

DESPIAD正在招募患有轻度老年痴呆症谁将会各自为一年处理及测试的大脑结构和功能的改变. 该试验将运行大约三年. 这项研究是积极和开放的招聘，但仅限于 100 参与者.

资源:

HTTP://www.ucl.ac.uk/news/news-articles/1018/111018-virtual-cencerous-tumours