肥胖小鼠丧失使用天然蛋白质他们的脂肪第三

研究, 出版于 科学报告, 表明蛋白质FGFBP3 (BP3短) 可能提供新颖疗法逆转与代谢综合征相关的病症, 如型 2 糖尿病和脂肪肝疾病.

由于BP3是一种天然蛋白质，而不是人为的药物, 重组人BP3的临床试验可能在最后一轮的临床前研究后开始, 调查人员说，.

“我们在发现8个BP3治疗 18 天已经足够了三分之一，以减少肥胖小鼠脂肪,” 该研究的资深研究员说，, 安东Wellstein, MD, 博士, 在乔治敦大学隆巴迪综合癌症中心的肿瘤学和药理学教授.

该疗法也降低了小鼠的一些肥胖相关疾病的, 如高血糖 — 多余的血糖，往往是与糖尿病 — 并消除脂肪在他们曾经脂肪肝. 小鼠的临床和显微镜检查无副作用, 研究人员说，.

肥胖, 其影响超过 650 全世界百万人民, 是代谢综合征的主要驱动力, 其包括病症，例如胰岛素抗性, 葡萄糖不耐症, 高血压和升高血液中脂质的.

BP3属于家庭的成纤维细胞生长因子 (FGF) 结合蛋白 (BP). 的FGFs在生物体从蠕虫人类中发现的，并且涉及在宽范围生物学过程的, 如调节细胞生长, 伤口愈合和损伤反应. 有些的FGF像激素.

BP1, 2, 和 3 是 “伴侣” 在身体锁定到FGF蛋白质，提高其活性的蛋白质. Wellstein长期以来研究了BP1基因，因为它的生产的范围内的癌症的升高, 这表明一些癌症的生长被链接到过量输送的FGFs的. 只有最近Wellstein把注意力, 而他的实验室和同事, 至BP3了解它的作用.

研究人员发现，这种伴侣结合三个FGF蛋白质 (19, 21, 和 23) 中涉及的代谢的控制. FGF19和FGF 21 信号调节碳水化合物的贮存和使用 (糖) 和脂类 (脂肪). FGF23控制磷代谢.

“我们发现，BP3发挥代谢控制一个惊人的贡献,” Wellstein说. “当你有更多的BP3伴侣可用, FGF19和FGF21作用是通过其信号的增加而增加. 这使得BP3碳水化合物和脂质代谢的强力驱动. 这就像在纽约市可供拿起所有谁需要搭车的人多了很多出租车。”

“随着新陈代谢加速运转, 糖在血液, 和脂肪在肝脏中处理被用于能量和未存储,” Wellstein说. “和脂肪仓库挖掘以及. 例如, FGF21的工作是控制破发下来, 无论是存储还是刚吃过。”

尽管这一研究结果令人振奋, 进一步的研究之前，需要BP3蛋白可以研究作为代谢综合症人类治疗, 他说.

资源: www.sciencedaily.com, 乔治敦大学医学中心