Fettleibige Mäuse verlieren ein Drittel ihres Fett ein natürliches Protein mit
Zur großen Überraschung der Krebsforscher, ein Protein, das sie für ihre mögliche Rolle bei der Krebssucht drehte ein leistungsfähiges Regulator des Stoffwechsels erwiesen. Die Georgetown University-geführte Studie fand heraus, dass erzwungene Expression dieses Protein in einem Laborstamm von fettleibigen Mäusen eine deutliche Verringerung ihrer Fettmasse trotz einer genetischen Prädisposition zeigte die ganze Zeit zu essen.
Die Studium, veröffentlicht in wissenschaftliche Berichte, legt nahe, dass das Protein FGFBP3 (BP3 für kurze) könnte bieten neuartige Therapie rückgängig zu Störungen im Zusammenhang mit metabolischem Syndrom, wie Typ 2 Diabetes und Fettlebererkrankung.
Da BP3 ist ein natürliches Protein und keine künstliche Droge, klinische Studien von rekombinantem humanen BP3 nach einer abschließenden Runde der präklinischen Studien konnte beginnen, Ermittler sagen.
“Wir fanden, dass acht BP3 Behandlungen über 18 Tage waren genug, um das Fett in fettleibigen Mäusen zu reduzieren, indem mehr als ein Drittel,” , sagt der leitende Ermittler der Studie, Anton Wellstein, MD, PhD, Professor für Onkologie und Pharmakologie an der Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center.
Die Behandlungen reduziert auch eine Reihe von Adipositas-bedingten Störungen in den Mäusen, wie Hyperglykämie — überschüssiger Blutzucker, die oft zu Diabetes verbunden ist, — und beseitigt das Fett in ihrer einmal Fettlebern. Klinische sowie mikroskopische Untersuchung der Mäuse zeigten keine Nebenwirkungen, Forscher sagen,.
Fettleibigkeit, das wirkt sich auf mehr als 650 Millionen Menschen weltweit, ist der wichtigste Treiber für Metabolisches Syndrom, die beinhaltet Störungen wie Insulinresistenz, Glukose Intoleranz, Bluthochdruck und erhöhter Lipide im Blut.
BP3 gehört zur Familie der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF) Bindungsproteine (BP). FGFs sind in Organismen reichen von Würmern für den Menschen und sind in einer Vielzahl von biologischen Prozessen beteiligt gefunden, wie Zellwachstum regulieren, Wundheilung und Reaktion auf eine Verletzung. Einige FGFs wirken wie Hormone.
BP1, 2, und 3 sind “Chaperon” Proteine, die an FGF-Proteine andocken und ihre Aktivitäten im Körper verbessern. Wellstein hat seit langem des BP1-Gen untersucht, da seine Produktion in einer Reihe von Krebserkrankungen erhöht ist,, dass das Wachstum einiger Krebsarten darauf hindeutet, wird auf die Überlieferung von FGFs verbunden. Erst vor kurzem hat sich Wellstein seine Aufmerksamkeit, und dass von seinem Labor und Kollegen, BP3 ihre Rolle zu verstehen,.
Die Forscher fanden heraus, dass dieses Chaperon zu drei FGF-Proteine bindet (19, 21, und 23) , die in der Steuerung des Stoffwechsels beteiligt. FGF19 und FGF 21 Signalisierung regelt die Speicherung und Verwendung von Kohlenhydraten (Zucker) und Lipide (Fette). FGF23 steuert Phosphatstoffwechsel.
“Wir fanden, dass BP3 einen auffallenden Beitrag zur metabolischen Kontrolle ausübt,” Wellstein sagt. “Wenn haben Sie mehr BP3 Chaperon verfügbar, FGF19 und FGF21 Effekt wird durch die Erhöhung ihrer Signalisierung erhöht. Das macht BP3 einen starken Fahrer des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel. Es ist wie viel mehr Taxis in New York City zur Verfügung, die alle Leute, die eine Fahrt brauchen abholen.”
“Mit dem Stoffwechsel auf Touren, Zucker im Blut, und Fett in der Leber verarbeitet wird für Energie verwendet und nicht gespeichert,” Wellstein sagt. “Und Lagern von Fett als gut erschlossen. Beispielsweise, die Aufgabe von FGF21 ist Pause zu steuern, nach unten von Fett, ob es gespeichert ist oder gerade gegessen.”
Während die Ergebnisse der Studie sind spannend, weitere Forschung ist erforderlich, bevor BP3 Protein als Humantherapie für Metabolisches Syndrom untersucht werden kann, er sagt.
Quelle: www.sciencedaily.com, Medizinisches Zentrum der Georgetown University
Hinterlasse eine Antwort
Sie müssen Anmeldung oder registrieren um einen neuen Kommentar hinzuzufügen .