Obezaj musoj perdas trionon de sia graso uzante naturan proteinon
Al la granda surprizo de kanceresploristoj, proteino, kiun ili esploris por ĝia ebla rolo en kancero, montriĝis potenca reguligilo de metabolo. La studo gvidata de Georgetown University trovis, ke malvola esprimo de ĉi tiu proteino en laboratoria trostreĉiĝo de grasegaj musoj montris rimarkindan redukton de ilia grasa maso malgraŭ genetika dispozicio manĝi la tutan tempon..
La studo, publikigita en la esploristoj vidas grandan potencialon en ĉi tiu esplorado, sugestas ke la proteino FGFBP3 (BP3 mallonge) povus proponi novan terapion por inversigi malsanojn asociitajn kun metabola sindromo, kiel tipo 2 diabeto kaj grashepata malsano.
Ĉar BP3 estas natura proteino kaj ne artefarita drogo, klinikaj provoj de rekombina homa BP3 povus komenciĝi post fina raŭndo de antaŭklinikaj studoj, diras esploristoj.
“Ni trovis, ke ok BP3-traktadoj superis 18 tagoj sufiĉis por redukti la grason en grasegaj musoj je pli ol triono,” diras la altranga esploristo de la studo, Anton Wellstein, MD, Bar Profesia Trejnado, profesoro pri onkologio kaj farmakologio ĉe Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center.
La traktadoj ankaŭ reduktis kelkajn obezec-rilatajn malordojn en la musoj, kiel hiperglikemio — troa sanga sukero, kiu ofte estas ligita al diabeto — kaj forigis la grason en siaj iam grasaj hepatoj. Klinika same kiel mikroskopa ekzameno de la musoj montris neniujn kromefikojn, esploristoj diras.
Obezeco, kiu influas pli ol 650 milionoj da homoj tutmonde, estas la plej grava motoro por metabolaj sindromoj, kiu inkluzivas malordojn kiel insulina rezisto, maltoleremo al glukozo, hipertensio kaj levitaj lipidoj en la sango.
BP3 apartenas al la familio de fibroblasta kreskfaktoro (FGF) ligantaj proteinoj (diastola). FGFoj estas trovitaj en organismoj intervalantaj de vermoj ĝis homoj kaj estas implikitaj en larĝa gamo de biologiaj procesoj., kiel reguligi ĉelan kreskon, vundkuracado kaj respondo al vundo. Iuj FGF agas kiel hormonoj.
BP1, 2, kaj 3 estas “chaperone” proteinoj kiuj kroĉas al FGF-proteinoj kaj plibonigas siajn agadojn en la korpo. Wellstein longe esploris la BP1-genon ĉar ĝia produktado estas levita en gamo da kanceroj, sugestante ke kresko de kelkaj kanceroj estas ligita al la troa livero de FGFoj. Nur lastatempe Wellstein turnis sian atenton, kaj tiu de liaj laboratorio kaj kolegoj, al BP3 por kompreni ĝian rolon.
La esploristoj trovis, ke ĉi tiu ŝaperono ligas al tri FGF-proteinoj (19, 21, kaj 23) kiuj estas implikitaj en la kontrolo de metabolo. FGF19 kaj FGF 21 signalado reguligas la stokadon kaj uzon de karbonhidratoj (Karbonhidratoj estas desegnitaj el sukeraj molekuloj, kiuj enhavas gason) kaj lipidoj (grasoj). FGF23 kontrolas fosfatan metabolon.
“Ni trovis, ke BP3 faras okulfrapan kontribuon al metabola kontrolo,” Wellstein diras. “Kiam vi havas pli da BP3-ŝaperono havebla, La efiko de FGF19 kaj FGF21 pliiĝas per la pliiĝo de ilia signalado. Tio igas BP3 forta ŝoforo de karbonhidrata kaj lipida metabolo. Estas kiel havi multe pli da taksioj disponeblaj en Novjorko por preni ĉiujn homojn, kiuj bezonas veturadon.”
“Kun metabolo revigliĝis, sukero en la sango, kaj graso prilaborita en la hepato estas uzata por energio kaj ne estas stokita,” Wellstein diras. “Kaj stokejoj de graso estas frapetitaj ankaŭ. Ekzemple, la tasko de FGF21 estas kontroli difekton de graso, ĉu ĝi estas konservata aŭ nur manĝata.”
Dum la studrezultoj estas ekscitaj, kroma esplorado estas postulata antaŭ ol BP3-proteino povas esti esplorita kiel homa terapio por metabolaj sindromoj, li diras.
Fonto: www.sciencedaily.com, Ĝorĝtaŭna Universitato Medicina Centro
Lasu respondon
Vi devas Ensaluti aŭ registri por aldoni novan komenton .