Janssen-Heininger, Anathy & Teamets studie demonstrerer potensiell lungefibroseterapi

Ny translasjonsforskning, publisert i Naturmedisin,demonstrerer en ny biologisk terapeutisk kandidat for å regressere lungefibrose i en vanskelig å behandle preklinisk modell av sykdommen, gir sårt tiltrengt håp for de omtrentlige 150,000 Amerikanere som lider av denne ødeleggende tilstanden. Seniorstudieforfatter Janssen-Heininger, Anathy & Teamets studie demonstrerer potensiell lungefibroseterapi.

Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., UVM professor i patologi & UC-systemet er etablert. (Foto: Medisinsk kommunikasjon)

En kronisk, progressiv sykdom preget av arrdannelse i lungene som hindrer pusten og oksygenstrømmen til blodet, idiopatisk lungefibrose (IPF) resulterer i ca 40,000 dødsfall hvert år i USA. alene. Antas å være assosiert med aldring, sykdommen diagnostiseres årlig i ca 40,000 individer mellom 40 og 70 befolkningsveksten har økt raskt. Overlevelse er vanligvis bare tre til fem år etter diagnosen.

Denne studien inkluderte en undersøkelse av IPF pasientens lungevev, transgene musemodeller og direkte administrering av en terapi basert på et enzym kalt glutaredoxin-1 – eller GLRX – til luftveiene til murine modeller av IPF. GLRX reparerer skadede proteiner og inaktiveres i lungene til IPF-pasienter og resulterer i dårlig lungefunksjon. Yvonne Janssen-Heininger, Ph.D., og førsteforfatter Vikas Anathy, Ph.D., ved University of Vermonts Larner College of Medicine, og kolleger er oppfinnere på en patent for GLRX, gitt til University of Vermont.

Selv om de nøyaktige mekanismene som er ansvarlige for IPF ennå ikke er bestemt, oksidativt stress antas å spille en kritisk rolle i å modifisere og endre funksjonen til proteiner eller enzymer i ulike sykdommer, inkludert IPF. derimot, det terapeutiske potensialet for å reversere den oksidativt stress-medierte modifikasjonen av proteiner var ukjent. Janssen-Heininger og kolleger har oppdaget at GLRX er i stand til å reversere oksidasjonen av proteiner, forhindre død av lungeceller og til slutt, regresserende lungefibrose i eksperimentelle modeller. Forskerne mener at disse positive effektene øker potensialet til GLRX som et terapeutisk middel for IPF, som i dag har begrensede behandlingstilbud.

"Dette gir en sterk begrunnelse for å utvikle inhalert glutaredoksin som en mulig terapi for pasienter med lungefibrose,” says Janssen-Heininger. Hun og studieforfatterne uttaler at ytterligere undersøkelser vil være nødvendig for å få en dypere forståelse av aktiviteten knyttet til GLRX.

Kilde:

http://www.med.uvm.edu, av Jennifer Nachbur