สมัครตอนนี้

เข้าสู่ระบบ

ลืมรหัสผ่าน

ลืมรหัสผ่านของคุณ? กรุณากรอกอีเมลของคุณ. คุณจะได้รับลิงค์และจะสร้างรหัสผ่านใหม่ทางอีเมล.

เพิ่มโพสต์

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อเพิ่มโพสต์ .

เพิ่มคำถาม

คุณต้องเข้าสู่ระบบเพื่อถามคำถาม.

เข้าสู่ระบบ

สมัครตอนนี้

ยินดีต้อนรับสู่ Scholarsark.com! การลงทะเบียนของคุณจะอนุญาตให้คุณเข้าถึงโดยใช้คุณสมบัติเพิ่มเติมของแพลตฟอร์มนี้. สอบถามได้ค่ะ, บริจาคหรือให้คำตอบ, ดูโปรไฟล์ของผู้ใช้รายอื่นและอีกมากมาย. สมัครตอนนี้!

Janssen-Heininger, Anathy & การศึกษาของทีมแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการบำบัดโรคปอดพังผืด

งานวิจัยแปลใหม่, ตีพิมพ์ใน ยาธรรมชาติ,แสดงให้เห็นถึงตัวเลือกการรักษาทางชีวภาพแบบใหม่สำหรับการถดถอยพังผืดในปอดในรูปแบบพรีคลินิกที่ยากต่อการรักษา, ให้ความหวังที่จำเป็นมากสำหรับคนคร่าวๆ 150,000 ชาวอเมริกันที่ทุกข์ทรมานจากสภาพที่เลวร้ายนี้. ผู้เขียนศึกษาอาวุโส Janssen-Heininger, Anathy & การศึกษาของทีมแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการบำบัดโรคปอดพังผืด.

Yvonne Janssen-Heininger, ปริญญาเอก, UVM ศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยา & ห้องปฏิบัติการวิทยาศาสตร์. (รูปถ่าย: การสื่อสารทางการแพทย์)

เรื้อรัง, โรคที่ลุกลามโดยแผลเป็นที่ปอดซึ่งขัดขวางการหายใจและการไหลของออกซิเจนไปยังกระแสเลือด, พังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ (IPF) ส่งผลให้ประมาณ 40,000 เสียชีวิตในแต่ละปีในสหรัฐอเมริกา. ตามลำพัง. เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับความชรา, โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยทุกปีในประมาณ 40,000 บุคคลระหว่าง 40 และ 70 เด็กผู้หญิงมักมาก่อนเด็กผู้ชายในการฟันผุ. โดยทั่วไปแล้วการรอดชีวิตจะใช้เวลาเพียงสามถึงห้าปีหลังการวินิจฉัย.

การศึกษาครั้งนี้รวมถึงการตรวจเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วย IPF, แบบจำลองเมาส์แปลงพันธุ์และการบริหารโดยตรงของการรักษาที่มีเอนไซม์ที่เรียกว่ากลูตาเรดอกซิน-1 หรือ GLRX กับทางเดินหายใจของแบบจำลองหนูของ IPF. GLRX ซ่อมแซมโปรตีนที่เสียหายและถูกปิดใช้งานในปอดของผู้ป่วย IPF และส่งผลให้ปอดทำงานได้ไม่ดี. Yvonne Janssen-Heininger, ปริญญาเอก, และผู้เขียนคนแรก Vikas Anathy, ปริญญาเอก, ของวิทยาลัยแพทยศาสตร์ลาร์เนอร์แห่งมหาวิทยาลัยเวอร์มอนต์, และเพื่อนร่วมงานเป็นนักประดิษฐ์ใน a สิทธิบัตรสำหรับ GLRX, มอบให้กับมหาวิทยาลัยเวอร์มอนต์.

แม้ว่าจะยังไม่ได้กำหนดกลไกที่แน่นอนสำหรับ IPF, เชื่อว่าความเครียดออกซิเดชันมีบทบาทสำคัญในการปรับเปลี่ยนและเปลี่ยนแปลงการทำงานของโปรตีนหรือเอนไซม์ในโรคต่างๆ, รวมทั้ง IPF. อย่างไรก็ตาม, ไม่ทราบศักยภาพในการรักษาสำหรับการย้อนกลับการดัดแปลงโปรตีนที่เป็นสื่อกลางของความเครียดออกซิเดชัน. Janssen-Heininger และเพื่อนร่วมงานได้ค้นพบว่า GLRX สามารถย้อนกลับการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนได้, ป้องกันการตายของเซลล์ปอดและในที่สุด, การถดถอยของพังผืดในปอดในแบบจำลองการทดลอง. นักวิจัยเชื่อว่าผลในเชิงบวกเหล่านี้เพิ่มศักยภาพของ GLRX ในฐานะตัวแทนการรักษาสำหรับIPF, ซึ่งปัจจุบันมีทางเลือกในการรักษาที่จำกัด.

"นี่เป็นเหตุผลที่ดีในการพัฒนา glutaredoxin ที่สูดดมเพื่อใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง,Janssen-Heininger . กล่าว. เธอและผู้เขียนการศึกษาระบุว่าจำเป็นต้องมีการสอบสวนเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับ GLRX . ให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น.


แหล่งที่มา:

http://www.med.uvm.edu, โดย Jennifer Nachbur

ผู้เขียน

เกี่ยวกับ มารี

ทิ้งคำตอบไว้