เซลล์หัวใจบางชนิดรับมือกับความดันโลหิตสูงได้อย่างไร

โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับหนึ่งทั่วโลก, ตามที่องค์การอนามัยโลก. สาเหตุของความดันโลหิตสูง หัวใจ ความล้มเหลว, แต่ไม่ทราบกลไกเบื้องหลังที่ทำให้เกิดเหตุการณ์นี้.

ในการศึกษาครั้งใหม่นี้, เซลล์ที่ปรับตัวเข้ากับ ซึ่งรวมถึงยาบางชนิดที่ใช้รักษาแผลและอาการเสียดท้อง โดยรวมแล้วมีความหนามากกว่าเซลล์ปกติ. เซลล์ที่หนาขึ้นเหล่านี้ต้องการพลังงานมากขึ้น, แต่สามารถรักษาหัวใจให้เต้นได้. เซลล์ที่ไม่สามารถปรับตัวได้จะยืดออกและอ่อนแอลง, เหมือนยางยืดที่ขาดแล้ว, และสามารถหดตัวเพื่อให้เลือดสูบฉีดได้.

ผู้ช่วยศาสตราจารย์เซอิทาโร โนมูระ, แพทย์หทัยวิทยาที่บัณฑิตวิทยาลัยแพทยศาสตร์และนักวิจัยหลังปริญญาเอกที่ศูนย์วิจัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีขั้นสูง, เป็นผู้เขียนงานวิจัยคนแรก.

“ผลลัพธ์เหล่านี้เป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าเซลล์บางเซลล์ล้มเหลว และเซลล์อื่นๆ ปรับตัวเข้ากับความดันโลหิตสูงภายในหัวใจเดียวกัน. ฉันสนใจกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ นักชีววิทยาและวิศวกรกำลังศึกษาสารเคมีและเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการเรืองแสงทางชีวภาพ เพื่อดูว่าผู้คนสามารถใช้กระบวนการนี้เพื่อทำให้ชีวิตง่ายขึ้นและปลอดภัยยิ่งขึ้นได้อย่างไรที่มีความสำคัญต่อการสร้างพลังงานในเซลล์,” โนมูระกล่าว.

นักวิทยาศาสตร์ระบุกลุ่มยีนหลายกลุ่มที่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นหรือลดลงเมื่อเซลล์รับมือกับยีนที่มีปริมาณสูง เลือด ความดัน, แต่มุ่งเน้นไปที่ยีนตัวหนึ่งที่เรียกว่า p53. ในเซลล์ที่ล้มเหลว, p53 มีกิจกรรมเพิ่มขึ้น. นักวิจัยสงสัยว่า p53 ส่งเซลล์ไปในเส้นทางที่ล้มเหลวหรือปรับตัวเข้ากับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้น. ยีนนี้เป็นยีนที่นักวิจัยโรคมะเร็งคุ้นเคยในการตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA และรักษาการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์.

โนมูระและนักวิจัยคนอื่นๆ ได้ตรวจสอบการทำงานของยีนหลายร้อยชนิด แต่ละเซลล์ จากหนูจำนวนไม่มากและผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจของมนุษย์. ระบุกิจกรรมของยีนของเซลล์เดี่ยว, แทนที่จะหาค่าเฉลี่ยของกิจกรรมยีนของหลายๆ เซลล์, เรียกว่าการวิเคราะห์ทรานสคริปโตมเซลล์เดียวและสามารถเปิดเผยความแตกต่างระหว่างเซลล์จากบุคคลเดียวกันได้.

การวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่ในห้องปฏิบัติการของมหาวิทยาลัยโตเกียวของศาสตราจารย์ฮิโรยูกิ อาบูราทานิจากศูนย์วิจัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีขั้นสูง และศาสตราจารย์อิซเซ โคมูโระ จากบัณฑิตวิทยาลัยแพทยศาสตร์ จะยังคงตรวจสอบสัญญาณโทรศัพท์มือถือที่เชื่อมต่อ p53 กับเส้นทางของ เซลล์หัวใจ ล้มเหลวหรือปรับตัวเข้ากับแรงกดดันสูง.

“นักวิทยาศาสตร์รู้วิธีสร้างโปรแกรมเซลล์ผู้ใหญ่ใหม่ให้เป็นเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent แล้ว (ไอพีเอส) เซลล์,” โนมูระกล่าว, หมายถึง 2012 งานวิจัยที่ได้รับรางวัลโนเบลซึ่งช่วยให้เซลล์ผู้ใหญ่สามารถกลับคืนสู่สภาวะที่ยังไม่เจริญเต็มที่ได้. “สิ่งนี้ทำให้ฉันมั่นใจว่าในที่สุด, เราอาจพบวิธีที่จะโปรแกรมเซลล์หัวใจที่ล้มเหลวให้เป็นเซลล์หัวใจที่ปรับตัวได้,” โนมูระกล่าว.

แพทย์โรคหัวใจแห่งอนาคตอาจสามารถเกลี้ยกล่อมได้ เซลล์ เพื่อปรับตัวให้เข้ากับที่สูง ความดัน ของความดันโลหิตสูง, เอออร์ตาแคบ, หรือหัวใจวายและป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว.

“การผสมผสานการวิเคราะห์ทางคอมพิวเตอร์เข้ากับเทคนิคทางการแพทย์เชิงทดลองสามารถขยายความรู้ของเราและปรับปรุงม้านั่งในห้องปฏิบัติการไปจนถึงผู้ป่วยได้’ กระบวนการวิจัยข้างเตียง,” โนมูระกล่าว.

บทความวิจัยนี้เป็นการศึกษาเชิงทดลองที่ได้รับการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิโดยใช้ตัวอย่างเซลล์ของมนุษย์และหนูตัวผู้ซึ่งตีพิมพ์ใน การสื่อสารธรรมชาติ.

แหล่งที่มา: Medicalxpress.com

มหาวิทยาลัยโตเกียว