หนูอ้วนสูญเสียไขมันหนึ่งในสามโดยใช้โปรตีนจากธรรมชาติ
สู่เซอร์ไพรส์สุดเซอร์ไพรส์ของนักวิจัยมะเร็ง, โปรตีนที่พวกเขาตรวจสอบสำหรับบทบาทที่เป็นไปได้ในมะเร็งกลายเป็นตัวควบคุมการเผาผลาญที่มีประสิทธิภาพ. การศึกษาที่นำโดยมหาวิทยาลัยจอร์จทาวน์พบว่าการบังคับแสดงออกของโปรตีนนี้ในสายพันธุ์ห้องปฏิบัติการของหนูอ้วนแสดงให้เห็นว่ามวลไขมันลดลงอย่างน่าทึ่งแม้จะมีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่จะกินตลอดเวลา.
การเรียน, ตีพิมพ์ใน รายงานทางวิทยาศาสตร์, แสดงให้เห็นว่าโปรตีน FGFBP3 (เรียกสั้น ๆ ว่า BP3) อาจเสนอการบำบัดแบบใหม่เพื่อย้อนกลับความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม, เช่นประเภท 2 โรคเบาหวานและโรคไขมันพอกตับ.
เนื่องจาก BP3 เป็นโปรตีนจากธรรมชาติไม่ใช่ยาสังเคราะห์, การทดลองทางคลินิกของ BP3 ของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนท์สามารถเริ่มต้นได้หลังจากการศึกษาพรีคลินิกรอบสุดท้าย, นักวิจัยพูด.
“เราพบว่าการรักษา BP3 จำนวน 8 ครั้งสิ้นสุดลง 18 วันก็เพียงพอที่จะลดไขมันในหนูอ้วนได้มากกว่าหนึ่งในสาม,” นักวิจัยอาวุโสของการศึกษากล่าว, แอนตัน เวลสไตน์, นพ, ปริญญาเอก, ศาสตราจารย์ด้านเนื้องอกวิทยาและเภสัชวิทยาที่ Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center.
การรักษายังช่วยลดความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนในหนูอีกด้วย, เช่นภาวะน้ำตาลในเลือดสูง — น้ำตาลในเลือดส่วนเกินที่มักเชื่อมโยงกับโรคเบาหวาน — และกำจัดไขมันในตับที่เคยเป็นไขมันออก. การตรวจทางคลินิกและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของหนูไม่พบผลข้างเคียง, นักวิจัยกล่าว.
โรคอ้วน, ซึ่งส่งผลกระทบมากกว่า 650 ล้านคนทั่วโลก, เป็นตัวขับเคลื่อนหลักสำหรับกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม, ซึ่งรวมถึงความผิดปกติ เช่น การดื้อต่ออินซูลิน, แพ้กลูโคส, ความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูง.
BP3 อยู่ในตระกูลของปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (เอฟจีเอฟ) โปรตีนที่มีผลผูกพัน (บี.พี). FGF พบได้ในสิ่งมีชีวิตตั้งแต่หนอนไปจนถึงมนุษย์ และเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางชีววิทยาที่หลากหลาย, เช่นการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์, การรักษาบาดแผลและการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ. FGF บางตัวทำหน้าที่เหมือนฮอร์โมน.
บีพี1, 2, และ 3 เป็น “พี่เลี้ยง” โปรตีนที่จับกับโปรตีน FGF และเพิ่มกิจกรรมในร่างกาย. เวลสไตน์ค้นคว้ายีน BP1 มานานแล้ว เนื่องจากมีการผลิตมะเร็งเพิ่มขึ้นหลายชนิด, บ่งชี้ว่าการเติบโตของมะเร็งบางชนิดเชื่อมโยงกับการส่ง FGF ที่มากเกินไป. เมื่อไม่นานมานี้ Wellstein หันมาสนใจเขา, และห้องทดลองและเพื่อนร่วมงานของเขา, ถึง BP3 เพื่อทำความเข้าใจบทบาทของมัน.
นักวิจัยพบว่าพี่เลี้ยงคนนี้จับกับโปรตีน FGF สามชนิด (19, 21, และ 23) ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญ. FGF19 และ FGF 21 การส่งสัญญาณจะควบคุมการจัดเก็บและการใช้คาร์โบไฮเดรต (น้ำตาล) และไขมัน (ไขมัน). FGF23 ควบคุมการเผาผลาญฟอสเฟต.
“เราพบว่า BP3 มีส่วนช่วยอย่างมากในการควบคุมการเผาผลาญ,” เวลสไตน์กล่าว. “เมื่อคุณมีพี่เลี้ยง BP3 เพิ่มขึ้น, เอฟเฟกต์ FGF19 และ FGF21 จะเพิ่มขึ้นจากการเพิ่มการส่งสัญญาณ. นั่นทำให้ BP3 เป็นตัวขับเคลื่อนที่แข็งแกร่งในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมัน. มันเหมือนกับการมีแท็กซี่จำนวนมากขึ้นในนิวยอร์กซิตี้เพื่อรับคนที่ต้องการเรียกรถ”
“พร้อมระบบการเผาผลาญที่เร่งขึ้น, น้ำตาลในเลือด, และไขมันที่ผ่านกระบวนการในตับจะถูกนำไปใช้เป็นพลังงานและไม่กักเก็บ,” เวลสไตน์กล่าว. “และโกดังไขมันก็ถูกกรีดเช่นกัน. ตัวอย่างเช่น, หน้าที่ของ FGF21 คือควบคุมการสลายไขมัน, ไม่ว่าจะเก็บหรือกินเฉยๆ”
ขณะที่ผลการศึกษาก็น่าตื่นเต้น, จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมก่อนจึงจะสามารถตรวจสอบโปรตีน BP3 เพื่อใช้รักษาโรคในกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมของมนุษย์ได้, เขาพูดว่า.
แหล่งที่มา: www.sciencedaily.com, ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยจอร์จทาวน์
ทิ้งคำตอบไว้
คุณต้อง เข้าสู่ระบบ หรือ ลงทะเบียน เพื่อเพิ่มความคิดเห็นใหม่ .